Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Документ'
Влияние изменения уровня гликемии на вариабельность сердечного ритма и частоту сердечных сокращений при суточном мониторировании глюкозы у пациентов, ...полностью>>
'Программа'
Соревнования проводятся 13-15 декабря в городе Ставрополе, Ставропольского края по адресу: ул. Вавилова, 40. Заезд команд, взвешивание, аккредитация, ...полностью>>
'Программа'
«Политическая теория» является одним из самых абстрактных курсов, читаемых студентам факультета прикладной политологии. Усвоение большей части лекцион...полностью>>
'Документ'
В соответствии со статьей 103 Устава Красноярского края, Законом Красноярского края от 10.12.2004 N 12-2707 О социальной поддержке инвалидов , Законом...полностью>>

Главная > Программа

Сохрани ссылку в одной из сетей:
Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

Иными словами, рак — не исключительная «привилегия» человека или даже всего животного царства, а общебиологическое явление.

Тогда же, в 70-е годы, А.С.Троицкая и В.А.Крестовникова нашли в крови и непосредственно в опухолях у онкобольных странные микроскопические объекты — они были гораздо мельче раковых клеток и заметно различались между собой по размерам и структуре. Троицкая и Крестовникова назвали их глобоидами.

Спустя 17 лет канадец Гастон Нессай — тот самый «подпольный врачеватель», приговоренный к тюрьме за то, что успешно лечил раковых больных не разрешенным к использованию препаратом,— описал соматиды — тоже очень мелкие образования, обнаруженные опять-таки у раковых больных, в крови и в самих опухолях. Тонкие исследования показали, что глобоиды и соматиды, скорее всего, одно и то же. Только «глобоиды от Нессая» оказались еще мельче, нежели «глобоиды от Троицкой — Крестовниковой». И те и другие устойчивы к кислотам, выдерживают температуру до 200 С и облучения до 500 рентген.

А дальше десятки ученых в разных странах принялись «раскручивать» сенсацию. Множество виртуозных экспериментов и на редкость красивых по построению логических цепей в общем и целом вели к такому выводу: конечная стадия жизни раковой клетки — ее дезинтеграция, то есть нечто вроде распада на составляющие.

Сейчас более-менее общепризнанна гипотеза, эукараиотические клетки, чей генетический аппарат заключен в ядро - а таковы любые клетки грибов, растений и животных - когда-то произошли путем объединения доядерных (прокариотических) клеток — бактериальных или им подобных. От одних бактерий произошли митохондрии, от других - аппарат Гольджи и так далее, а вместе все они образовали животную клетку. Ее органеллы — это бывшие бактерии (вернее, бактериоидные формы).

Ну, а в раковой опухоли в конечном счете происходит нечто прямо противоположное, «эволюция наоборот»: клетка распадается, и ее органеллы обретают самостоятельность. Так вот, глобоиды, они же соматиды, - как раз бывшие органеллы раковой клетки, выпущенные на волю и получившие независимость!

Да, но ради чего они ее получают? И от каких именно органелл раковой клетки они произошли?

Сысоева и Ткаченко предполагают, что глобоид — жизнеспособная форма, которая служит для расселения раковых клеток по организму. С током крови и лимфы глобоиды разносятся по разным тканям и органам, где формируют фокусы будущих метастазов.

Отсюда, кстати, и ответ на вопрос, почему радио- и химиотерапия нередко провоцируют образование метастазов. Очень просто: облучение и химиопрепараты фактически не убивают раковые клетки, а только размалывают их в месиво, производят их дезинтеграцию, выпуская глобоиды на свободу. Ну, а те расползаются по организму и спустя какое-то время дают начало метастазам.

Насчет того, от каких органелл раковой клетки происходят глобоиды, в литературе нет сколько-нибудь внятных предположений. Но вот какая штука: сотни исследователей ломают головы над тем, каким образом осуществляется энергообеспечение раковой опухоли. Откуда раковые клетки берут энергию, чтобы без конца делиться?! Ведь в них, повторимся, преобладает брожение, а из него много энергии не выкачаешь. Хотя, с другой стороны, есть данные, что брожение преобладает в любой быстро растущей ткани... Но ведь здоровый организм нормально питается и в целом получает достаточно энергии — так что ее можно «перебрасывать с одного фронта на другой». А у человека, страдающего раком, подавлено энергоснабжение ВСЕГО ОРГАНИЗМА В ЦЕЛОМ! Тогда откуда получают недостающую энергию раковые клетки?

Может быть, ее поставляет вторичная радиация от взаимодействия медленных нейтронов с ионами калия, натрия, кальция и магния?

Мысль вроде бы не чрезмерно глупая и имеющая право на существование. И тогда понятной становится роль качугинского кадмия: он лишает раковые клетки энергетической базы, «отбирая» у них радиацию.

Но где же из нее извлекается энергия, необходимая для деления? Какие органеллы раковой клетки берут на себя функции трансформаторов и/или генераторов?

А какие органеллы у нормальных клеток занимаются энергоснабжением? Митохондрии. Так почему бы и в раковых клетках им не исполнять те же обязанности? Только исполнять совсем в другом режиме. Почему бы переродившимся митохондриям раковых клеток не сосредоточиться на преобразовании энергии радиационного захвата нейтронов в форму, которая может быть утилизирована клеткой? Тем более что митохондриям в раковой клетке больше нечего делать. В норме их основная работа — обеспечение клеточного дыхания (конкретно — перенос электронов по цепи окислительного фосфорилирования), а в раковых преобладает брожение!

Следовательно, можно допустить, что глобоиды, или соматиды,— это потомки переродившихся митохондрий раковых клеток.

Необходимое уточнение предложенной гипотезы: сами глобоиды к энергопитанию раковых клеток не могут иметь прямого отношения, поскольку глобоид — это то, что является на сцену тогда, когда раковой клетки уже нет, она распалась, дезинтегрировала. Митохондрия работает в самой клетке, пока та еще существует, а глобоид — то, во что превращается митохондрия, когда клетка распадается.

И какова же его роль? Фразу «Глобоиды формируют фокусы будущих метастазов» можно выразить по-другому: глобоиды — нечто вроде органов размножения раковой клетки. То есть тут и впрямь творится какая-то ужасная, уродливая эволюция наизнанку: все равно как если бы живородящее животное — скажем, человек — потеряло способность к живорождению и принялось откладывать яйца! Глобоид можно условно уподобить «оплодотворенному яйцу» или «икринке» раковой клетки. Кровь разносит эту «икру» по организму больного — и...

Здесь аналогия кончается. Потому что метастазы, так же как и первичная раковая опухоль, получаются не путем многократного деления самих глобоидов, а путем злокачественного перерождения клеток той ткани, куда означенные глобоиды втиснулись.

Значит, они как-то провоцируют это перерождение, дают команду к его началу?

Видимо, так оно и есть. Но сам глобоид сигнализирует здоровым клеткам — «перерождайтесь»?

Вот мы и подобрались к концепции обратной информационной связи, которая, похоже, произведет в онкологии революцию.

Но пока можно с уверенностью утверждать лишь то, что пресловутые глобоиды — провокаторы метастазирования. А чтобы понять, как они его провоцируют, придется зайти совсем с другого бока.

В 50-е годы Анатолий Трофимович Качугин высказал гипотезу, столь же дружно освистанную, как и другие его «бредовые идеи»: под действием вирусов в организме образуются онкогены — белки, против которых у организма нет оружия, т.е. специфических ферментов, способных их расщеплять, и которые как-то способствуют росту раковой опухоли.

А в конце 80-х годов российский ученый Виталий Ткаченко выступил с концепцией обратной информационной связи (ОИС) — от белка к гену. До сих пор в молекулярной биологии считалось, что информация может идти только наоборот, от гена к белку: в гене закодирована структура белка — согласно этому коду и строятся из готовых аминокислот его молекулы. А вот чтобы белок влиял на работу гена — это нечто новое. Концепция ОИС, хотя и вызвала кое у кого недоумение, завоевала большую популярность среди биологов.

Если применить ее к раку, то получается примерно следующее. В здоровой клетке под действием канцерогена (неважно какого!) происходит какая-то мелкая мутация — меняется структура некоего гена, и тот начинает вырабатывать белок, способный «разбудить» молчавшие дотоле гены, управляющие делением клетки. Этот белок и есть онкоген. Он как раз и осуществляет обратную информационную связь: приводит в действие гены деления (для краткости будем называть их так, хотя выражение не слишком удачное), заставляет их работать.

Но тогда придется допустить, что тот же онкоген заодно, «походя», тормозит и работу всех генов, которые отвечают за специализацию данной клетки, обеспечивают выполнение ее прямых обязанностей! Ведь что значит вызвать рак мозга? Это значит — сделать так, чтобы нервные клетки перестали быть нервными и превратить их в раковые. То есть в них нужно подавить работу всех генов, которые до того экспрессировались (т.е. работали, производя белки, чья структура в них закодирована), и расшевелить молчавшую группу генов деления!

На первый взгляд — что-то подозрительно разнообразны способности у пресловутого онкогена. Но ведь не исключено, что при раке их образуется несколько типов! Один тормошит гены деления, чтоб не дремали, а другие держат за глотку остальные гены клетки...

Что ж, вполне допустимо. Тем более что за последние годы опубликованы сообщения об экспериментальном обнаружении белков, которые можно идентифицировать как онкогены.

Но точно ли их образование вызвано мутацией?

Тут вот что смущает. В научной прессе мелькали и сообщения несколько иного рода — об обнаружении онкогенов у зародышей разных животных! Причем, пока идет интенсивное деление, онкогенов полным-полно, а как только начинается дифференциация клеток, их становится все меньше и меньше — наконец, у взрослой {здоровой взрослой!) особи они совсем или почти совсем пропадают.

Отсюда следует только одно: белки-онкогены — абсолютно нормальные и даже необходимые продукты генетического аппарата клетки, и там уже есть ген или гены, отвечающие за их производство. Другое дело, что всякому фрукту своя пора: пока онкогены нужны, они штампуются в массе, а когда надобность в них отпадает, они «снимаются с производства».

На язык генетики сказанное может быть переведено так: гены онкогенов (да, ужасно неблагозвучное выражение, но что поделаешь!) — так вот, гены онкогенов экспрессируются (работают), пока зародыш растет, и постепенно прекращают экспрессироваться по мере дифференциации клеток. А когда завершается рост организма, экспрессия генов онкогенов прекращается полностью во всех его тканях и органах.

Если же экспрессия этих генов начинается в какой-либо ткани или органе взрослого индивида — это рак. Потому что сигнальные белки, ими производимые, пробуждают к жизни гены деления и тормозят прочие гены. В результате клетки обезличиваются и принимаются неограниченно делиться.

Иначе говоря, раку предшествует двойной генетический сбой, двойное нарушение экспрессии, причем белки-онкогены — следствие первого из этих нарушений и причина второго.

Маленькое замечание насчет проведенной параллели между раковой опухолью и зародышем. Ни в коем случае не следует понимать ее буквально: Хотя бы потому, что опухолевые клетки имеют мало общего с зародышевыми — как по виду, так и по химизму. Все-таки это не потомки оплодотворенной яйцеклетки, а продукты дегенерации клеток, которые, если можно так выразиться, уже кем-то были, уже «служили на каких-то должностях» в организме, и оттого несут явные следы «служебного соответствия», когда-то имевшего место, но утерянного. Например, клетки печени, пораженной раком, выглядят как изуродованные и обезличенные гепатоциты, в клетках опухоли мозга еле-еле угадываются отдельные черты нейронов, и т.д.

С другой стороны, еще Качугин отмечал, что по строению раковые клетки несколько похожи на макрофаги — клетки, возникающие из лейкоцитов и обладающие свойством поглощать и переваривать другие клетки своего же организма. Анатолий Трофимович даже считал, что механизм возникновения макрофагов и раковых клеток один и тот же, более того: последние — продукт перерождения первых в результате кислородного голодания, а некоторое сходство по строению с клетками окружающих тканей они приобретают уже потом, вторично. Но современные данные все-таки свидетельствуют, что раковые клетки — продукт перерождения не макрофагов, а клеток самой ткани, пораженной опухолью.

Попытаемся выстроить всю предполагаемую цепь событий, из которых состоит перерождение нормальной клетки в раковую.

1) Некий фактор извне (радиация, химический мутаген, вирус etc.), действуя на генетический аппарат здоровой клетки, пробуждает к жизни гены, ответственные за синтез белков-онкогенов (первое нарушение экспрессии).

2) Белки-онкогены, в свою очередь, тормозят работу генов, обеспечивающих «профпригодность» клетки, и активизируют гены, запускающие ее деление (второе нарушение экспрессии).

3) Клетка теряет свое лицо — как структурное, так и функциональное — и начинает безудержно делиться. С этого момента ее можно считать раковой. Генетически ее нескончаемое размножение обеспечивают разбуженные онкогенными белками гены деления, а энергетически — возможно, митохондрии, «переквалифицированные» в трансформаторы энергии радиационного захвата медленных нейтронов.

4) Со временем потенциал размножения раковой клетки исчерпывается — и она проходит стадию дезинтеграции, распадаясь на составляющие ее органеллы. Этот процесс можно представить как пародию на ретроэволюцию, т.е. эволюцию наоборот — от эукариотической клетки к прокатиотическим.

5) Потомки разных органелл, видимо, образуют и разные субклеточные микроформы. Одна из них — глобоиды, они же соматиды, предположительно потомки митохондрий,— служит для расселения раковой опухоли. Глобоиды разносятся

кровотоком по организму и оседают в разных органах и тканях, образуя эпицентры будущих метастазов.

6) Образуются метастазы — очевидно, в результате того, что глобоиды, осевшие в какой-нибудь здоровой (пока еще здоровой!) ткани, дают ее клеткам команду на перерождение.

Теперь пора вернуться к уже поставленному вопросу: как подается эта команда? Прежде чем его обсуждать — два замечания.

Изложенная только что гипотеза недурно согласуется с одним очень важным фактом: нет однозначного соответствия между тем, где образовалась опухоль, и местами, где образуются метастазы. Похоже, что любая опухоль может метастазировать куда угодно, совершенно, что называется, «от фонаря»: достаточно просмотреть приведенные в этой же книге диагнозы пациентов Беллы Яковлевны. Более того, бывают и множественные метастазы с невыявленным очагом!

Как будто бы странная вещь, если стоять на позициях официальной онкологии: там каждая опухоль лечится особым препаратом, потому что у всякого рака свои особенности, связанные с местом, где он возник. Но тогда и направления метастазирования в каждом случае должны быть хоть в какой-то степени предопределены! А на деле получается полный разброд: любая опухоль способна метастазировать куда Бог на душу положит.

Но ничего странного в этом нет, если принять гипотезу, изложенную здесь. Где бы ни образовалась раковая опухоль, конечная стадия бытия отдельных ее клеток — дезинтеграция с образованием глобоидов. А уж те плывут по воле волн — точнее, по воле кровотока. Куда их кровь занесет, там они и образуют фокусы метастазов.

И второе замечание — насчет сигнальных белков. Хотя концепция ОИС и считается новой, применяют ее отнюдь не впервые. Еще в конце 80-х годов, изучая человеческую Y-xpoмосому, британский биолог Дэвид Пейдж с соавторами наконец-то нашел, где на ней расположен пресловутый мужской секс-ген. Тогда же выяснилось, что это, так сказать, ген-администратор: он только производит небольшие молекулы сигнального белка, которые приводят в действие остальные гены, непосредственно определяющие мужской пол. Это — обратная информационная связь в чистом виде: информация передается от белка к генам. Так что ОИС в природе встречается отнюдь не только при патологических процессах. Да вспомнить хотя бы онкогены у зародышей — та же самая обратная связь! Ну, а теперь — о глобоидах.

Прежде всего они должны проникнуть в здоровые клетки: не смогут же они управлять их перерождением дистанционно!

А дальше у глобоида в распоряжении два способа дать сигнал к злокачественной трансформации: либо разбудить у клетки, куда он влез, гены деления, либо растормошить у нее же гены онкогенов. Каким из этих двух способов дается сигнал на самом деле?

Впрочем, вопрос неправомерен. С данными, которыми пока располагает наука, его не решишь — поэтому допустим, что возможны оба способа.

Чтобы привести в рабочее состояние гены деления, нужно подействовать на них онкогеном. Да, но откуда же он возьмется у глобоидов? А очень просто — если те и вправду произошли от митохондрий. Дело в том, что у митохондрий животных клеток есть собственная ДНК — и, кстати, она довольно похожа на бактериальную: тоже единичная и тоже замкнутая. Теоретически не исключено, что в ее составе могут оказаться гены белков-онкогенов. И тогда все ясно: глобоид производит онкогены сам, штампует их на своей ДНК.

Второй способ — стимулировать гены онкогенов у самой клетки, в которую проник глобоид. Как он может их разбудить? Например, с помощью вторичной радиации, которую он «оприходовал», еще будучи митохондрией раковой клетки!

Так или иначе, злокачественный процесс на новом месте запущен — началось формирование метастаза.

Да, но что означают — в свете всего изложенного — результаты опытов чехословацкого ученого Паржизека, позднее подтвержденные французскими биохимиками Бантом, Бало и Раймоном? Почему кадмий прерывает деление зародышевых клеток? Если его действие на злокачественную опухоль можно как-то связать с перехватом нейтронов — виновников генетических сбоев, то какая к черту «вторичная радиация» у эмбриона?! И вообще у него интенсивное деление клеток нормально, оно должно происходить до поры до времени! А кадмий его блокирует. За счет чего?

Как любил говорить Шерлок Холмс, отбросьте все невозможное — то, что останется, и будет ответом, каким бы невероятным он ни казался. Напрашивается единственное предположение: кадмий действует на онкогены.

О механизме этого действия можно только гадать. Но вообще-то известно, что атомы тяжелых металлов могут связываться с белковыми молекулами, придавая им особые свойства. Отнимите атом железа у гемоглобина — и тот перестанет быть гемоглобином. А онкогены — тоже белки. И в принципе не исключено, что атомы кадмия способны с ними реагировать, образуя комплексные соединения. А у последних неминуемо возникнут новые свойства — и вместе с тем, весьма вероятно, исчезнут прежние. Например, такой белок — онкоген в комплексе с кадмием — потеряет способность влиять на гены деления, перестанет быть сигнальным.

Если же попробовать обобщить сказанное — применительно к семикарбазид-кадмиевой терапии,— то представление о ее научной основе таково.

Главный принцип качугинского метода — устранить саму причину злокачественного перерождения клеток. Роль кадмия троякая:

а)он отлавливает поступающие извне медленные нейтроны, не давая им непосредственно вызывать генетические сбои в наследственном аппарате клеток;

б)он «отвлекает на себя» нейтроны от присутствующих в клетках ионов натрия, калия, кальция и магния, предотвращая таким образом вторичную радиацию;

в)он взаимодействует с белками-онкогенами, образуя с ними комплекс, уже не способный активизировать гены, управляющие делением клеток.

Если же верно предположение, что вторичная радиация поставляет энергию для нескончаемого деления раковых клеток,— у кадмия есть четвертая функция:

г)он лишает раковые клетки источника энергопитания. А поскольку ничего, кроме как делиться, они не умеют, с прекращением деления прекращается и их существование: им остается только умереть.

Но их смерть — дезинтеграция — означает одновременное высвобождение «джинна из бутылки» — глобоидов, в дальнейшем способствующих образованию метастазов. Тогда пятая роль кадмия:

д) он не дает глобоидам делать их черное дело — воздействуя, видимо, на связанные с ними онкогены.

А если лечение начато, когда метастазы уже есть — кадмий действует на них точно так же, как на первичную опухоль.

Сказанное о кадмии, естественно, распространяется и на гадолиний, поскольку у него экспериментально найдены те же свойства по отношению к опухолям. Только нужно иметь в виду два обстоятельства: с одной стороны, гадолиний примерно вдвое эффективнее кадмия; с другой стороны, он хотя и безвреден в той форме и в тех дозах, как его прописывает Качугина, но чужероден организму. Последнее — не совет «берегись гадолиния», а просто информация, которой надо владеть.

У семикарбазида функции вспомогательные и более скромные, но весьма важные:

а) он химически восстанавливает свободные радикалы до неагрессивных и сравнительно безобидных для организма форм;

в) будучи специфическим индикатором альдегидов и кетонов, он связывает фосфатно-пентозный альдегид, превращая его в обыкновенный шлак.

Обычно эффект от противораковых средств подразделяют на „симптоматический — т.е. улучшение общего состояния и самочувствия больного — и онкологический, т.е. прекращение самого злокачественного процесса. Присемикарбазид-кадмиевой терапии, видимо, ведущая роль в достижении симптоматического эффекта принадлежит семикарбазиду, а онкологического — кадмию. Семикарбазид, обезвреживая фосфатно-пентозный альдегид и свободные радикалы, снимает боли и способствует субъективному улучшению самочувствия; кадмий же прерывает злокачественный процесс, ликвидируя его причину.

Может возникнуть еще такой вопрос: если к раку приводит не мутация, как думают многие, а всего-навсего нарушения экспрессии — могут ли они прекратиться сами собой? Ну, сбилась одна клетка с пути истинного, заработали у нее не те гены, что должны работать,— но обязательно ли это продолжается в тех клетках, на которые она поделилась?

Иногда и не продолжается. Ведь известны случаи спонтанного излечения от рака. Но они — редкость, нетипичная ситуация. Вообще же, видимо, гены онкогенов достаточно растормошить один раз. Более того, среди ученых бытует мнение, что их нормальное состояние — активность. А в дифференцированных клетках взрослого организма ее подавляют так называемые системные влияния. Если сказать проще — эти неугомонные гены в любой момент готовы проснуться, и чтобы этого не случилось, организму приходится постоянно и насильно держать их «на цепи».

Такова вкратце научная основа метода Качугиных. Из изложенного легко видеть, что в те годы, когда он был создан, состояние науки не позволяло подвести под него базу. Вроде бы парадокс: практический метод предшествовал собственным теоретическим предпосылкам.

Наверное, парадокс все-таки мнимый. Качугин многое искал и находил ощупью, что-то у него основано на спонтанных и зачастую необъяснимых прозрениях, граничащих с гениальностью, что-то — на эмпирике, что-то — на пробах и ошибках. А его вдова, соратник и последователь Белла Яковлевна заботится в первую очередь о больных, во вторую — о привлечении официального внимания к практическим результатам применения метода и лишь в третью — о теории. Возможно, это ошибочная тактика... Хотя, даже если бы Качугина и ее немногочисленные сподвижники полностью погрузились в теорию, вряд ли к ним прислушался бы официоз. Ведь в каждой области человеческой деятельности господствующая школа (группа, клан, клика) довольно быстро приобретает, как бы помягче сказать, избирательный слух — то бишь способность слышать оппонента лишь настолько, чтобы выхватить из его речи отдельные моменты, к которым можно придраться.

В сущности, любой, кто берется объяснять природу злокачественных опухолей и тактику борьбы с ними, неминуемо ставит себя в очень уязвимую позицию. Положение в теоретической онкологии таково, что едва ли не каждое утверждение может быть отвергнуто за недостаточной доказанностью (хотя и не всегда может быть убедительно опровергнуто). Ни один вывод ученых не считается абсолютно надежным. В то же время ни одно умозаключение, даже, как говорится, завиральное с виду, нельзя считать абсолютно вздорным — потому что история науки, и медицины в том числе, нередко развивается на неожиданностях.

Заметьте, речь идет о наших днях, когда генетика расцветает пышным цветом, когда неизлечимые наследственные болезни уже пытаются исцелять с помощью генохирургии, когда любую болезнь изучают не то что на клеточном и субклеточном, а на молекулярном, атомарном и энергетическом уровнях. Что же говорить тогда о середине XX века, когда жил и работал Качугин?

Отсюда, впрочем, не следует, что его метод «обогнал свое время». Вряд ли это высокопарное выражение хоть когда-либо имело точный смысл. Метод Качугина появился как раз ВОВРЕМЯ — когда рак по-настоящему стал проблемой номер один для здравоохранения, как российского (советского), так и мирового.

Другое дело, что метод семикарбазид-кадмиевой терапии обогнал теоретическую науку. Отсюда и давнишний официальный вердикт, неверный по существу, но удачливо имитирующий неуязвимость: «метод не имеет научной основы».



Похожие документы:

  1. Просвещение родителей

    Документ
    ... Михайловна Шевченко; кандидат ... игры. Что делать ребенку, чтобы не стать агрессивным и не нарушить ... адаптации, сохранении и восстановлении целостности «Я» и жизнеобеспечения ... здоровье учеба по усложненной программе, сможет ли он её физически освоить? Не ...
  2. Программа, содержание, методики проект разработан по заказу министерства образования Оренбургской области

    Программа
    ... Михайловна Шевченко; ... игры. Что делать, чтобы не стать агрессивным и не нарушить закон ... адаптации, сохранении и восстановлении целостности «Я» и ... здоровье учеба по усложненной программе и сможет ли он физически освоить? Не ... ему стыдно и больно. В качестве ...
  3. Общее вступление. На этом сайте собраны посвящённые здоровью материалы, автором которых является Александр Бруснёв. Подборка представляет собой: 3 книги, неодно

    Документ
    ... программы: - восстановление функций зрительных бугров, - восстановление функционирования зрительных нервов, - нормализация работы глаз. И по ... Чтоб не стать ... не что – то другое? Ответ и здесь очень прост. Прививки ведь делают здоровым, а не больным ...
  4. "большие деньги делают историю" Глава 23

    Документ
    ... за здоровье Сталина ... по программам, ... восстановлении ... Шевченко ... по своему настроению оппозиционный, она на должность московского главнокомандующего вместо больного ... чтобы оно оказалось таковым и на самом деле, а не как бывает иногда, что ... в статье "Что такое ...
  5. Программа «Основы безопасности детей дошкольного возраста» (2)

    Программа
    ... чтобы не ... по восстановлению ... программе работа строится по всем направлениям по обеспечению безопасности и здоровья детей дошкольного возраста. В программе рассматриваются не ... больных, ... не стать ... – с.44. Ситников В. Что делать в экстремальных ситуациях. – ...

Другие похожие документы..