Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Документ'
2.1. Изучение определённой проблемы, выдвижение гипотезы и апробирование в практике работы учителя инноваций, с помощью которых можно разрешить пробле...полностью>>
'Документ'
1. В цехе 3 участка. Вероятность невыполнения плана первым участком составляет 0,02; для второго и третьего участков эта вероятность соответственно ра...полностью>>
'Решение'
В соответствии со статьей 27 Закона Санкт-Петербурга от 21 мая 2014 года № 303-46 «О выборах депутатов муниципальных советов внутригородских муниципал...полностью>>
'Методические указания'
Методическое указание содержит программу выполнения лабораторной работы «Изучение конструкции и принципа работы малообъемных масляных выключателей тип...полностью>>

Главная > Документ

Сохрани ссылку в одной из сетей:
Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ

Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает – патологическое ороговение на слизистых оболочках, например, в полости рта (лейкоплакия), пищеводе, шейке матки. Роговая дистрофия может быть местной или общей, врожденной или приобретенной.

Причины роговой дистрофии разнообразны: хроническое воспаление, связанное с инфекционными агентами, действием физических и химических факторов, авитаминозы, врожденное нарушение развития кожи и др.

Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.

Значение роговой дистрофии определяется ее степенью, распространенностью и длительностью. Длительно существующее патологическое ороговение слизистой оболочки (лейкоплакия) может явиться источником развития раковой опухоли. Врожденный ихтиоз резкой степени, как правило, несовместим с жизнью.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ)

В цитоплазме клеток содержатся в основном липиды, которые образуют с белками сложные лабильные жиро-белковые комплексы – липопротеиды. Эти комплексы составляют основу мембран клетки. Липиды вместе с белками являются составной частью и клеточных ультраструктур. Помимо липопротеидов, в цитоплазме встречаются в небольшом количестве жиры в свободном состоянии.

Паренхиматозная жировая дистрофия – это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживаются и в норме.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

  • кислородное голодание (тканевая гипоксия), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д. В условиях гипоксии страдают в первую очередь отделы органа, находящиеся в функциональном напряжении;

  • тяжелые или длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис);

  • интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь), ведущие к нарушениям обмена;

  • авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необходимы для нормального жирового обмена клетки.

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется, главным образом, накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами – декомпозиции, которая возникает под действием инфекций, интоксикаций, продуктов перекисного окисления липидов – возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии. Наиболее часто она наблюдается в печени, реже в почке и миокарде, и расценивается как неспецифический ответ на большое количество типов повреждения.

Нормальный метаболизм триглицеридов в печени играет центральную роль в метаболизме жиров. Свободные жирные кислоты током крови приносятся в печень, где они преобразовываются в триглицериды, фосфолипиды и сложные эфиры холестерина. После того, как эти липиды формируют комплексы с белками, которые также синтезируются в клетках печени, они секретируются в плазму как липопротеины. При нормальном метаболизме количество триглицеридов в клетке печени невелико и не может быть замечено при обычных микроскопических исследованиях.

Микроскопические признаки жировой дистрофии: любой жир, находящийся в тканях, растворяется в растворителях, которые используются при окраске образцов ткани для микроскопического исследования. Поэтому при обычной проводке и окраске ткани (окраска гематоксилином и эозином) клетки в самых ранних стадиях жировой дистрофии имеют бледную и пенистую цитоплазму. По мере увеличения жировых включений в цитоплазме появляются небольшие вакуоли.

Специфическая окраска на жиры требует использования замороженных срезов, сделанных из свежей ткани. В замороженных срезах жир остается в цитоплазме, после чего срезы окрашиваются специальными красителями. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан IV, жировой красный О и шарлах рот окрашивают их в красный цвет, судан Ш – в оранжевый, судан черный B и осмиевая кислота – в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры – в красный. С помощью поляризационного микроскопа можно дифференцировать изотропные и анизотропные липиды. Анизотропные липиды, такие как холестерин и его эфиры, дают характерное двойное лучепреломление. 

Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже – в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер.

Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

Причины жировой дистрофии печени (рис. 1): накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях:

  1. когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани, что приводит к увеличению количества жирных кислот, достигающих печени, например, при голодании и сахарном диабете;

  2. когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной активности соответствующих ферментных систем. Это – главный механизм влияния алкоголя, который является мощным стимулятором ферментов.

  3. когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах, например, при гипоксии, и приносимый током крови и лимфы жир не окисляется – жировая инфильтрация;

  4. когда синтез белков-акцепторов жиров недостаточен. Таким путем возникает жировая дистрофия печени при белковом голодании и при отравлении некоторыми гепатотоксинами, например, четыреххлористым углеродом и фосфором.

 

Рис.1. Жировой обмен в клетке печени

Нарушения, вызывающие жировую дистрофию, обозначены цифрами, описание смотри в тексте.

Типы жировой дистрофии печени:

  1. Острая жировая дистрофия печени – редкое, но серьезное состояние, связанное с острым поражением печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

  2. Хроническая жировая дистрофия печени может возникать при хроническом алкоголизме, недоедании и при отравлении некоторыми гепатотоксинами. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени). Локализация жировых изменений в дольке печени зависит от причин, которые их обусловили. Даже при тяжелой хронической жировой печени редко имеются клинические проявления дисфункции печени.

Жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов в миокарде.

Причины жировой дистрофии миокарда:

  • хронические гипоксические состояния, особенно при выраженной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками ("тигровое сердце"). Клинические признаки обычно не сильно выражены.

  • токсическое поражение, например дифтеритический миокардит, вызывает острую жировую дистрофию. Макроскопически сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты; в клинической картине появляются признаки острой сердечной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации. Большинство митохондрий при этом распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает. Развитие жировой дистрофии миокарда чаще всего связывают не с разрушением комплексов клеточных мембран, а с деструкцией митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке. В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, чаще субэндо- и субэпикардиально.

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме. Нейтральные жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубок встречаются как физиологическое явление.

Внешний вид почек: они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.

Функциональное значение жировой дистрофии велико: функционирование органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и прекращается. Некоторые авторы высказывали мысль о появлении жира в клетках в период реконвалесценции и начала репарации. Это согласуется с биохимическими представлениями о роли пентозофосфатного пути утилизации глюкозы в анаболических процессах, что сопровождается также синтезом жиров.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть идентифицированы гистохимически, делят на полисахариды, из которых в животных тканях выявляются лишь гликоген, гликозаминогликаны (мукополисахариды) и гликопротеиды. Среди гликозаминогликанов различают нейтральные, прочно связанные с белками, и кислые, к которым относятся гиалуроновая, хондроитинсерная кислоты и гепарин. Кислые гликозаминогликаны как биополимеры способны вступать в непрочные соединения с рядом метаболитов и осуществлять их транспорт. Главными представителями гликопротеидов являются муцины и мукоиды. Муцины составляют основу слизи, продуцируемой эпителием слизистых оболочек и железами, мукоиды входят в состав многих тканей.

Гистохимические методы выявления углеводов. Полисахариды, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются ШИК-реакцией. Сущность реакции заключается в том, что после окисления йодной кислотой (или реакции с перйодатом калия) образующиеся альдегиды дают с фуксином Шиффа красное окрашивание. Для выявления гликогена ШИК-реакцию дополняют ферментативным контролем – обработкой срезов амилазой. Гликоген окрашивается кармином Беста в красный цвет. Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помощью ряда методов, из которых наиболее часто применяют окраски толуидиновым синим или метиленовым синим. Эти окраски позволяют выявлять хромотропные вещества, дающие реакцию метахромазии. Обработка срезов ткани гиалуронидазой (бактериальной, тестикулярной) с последующей окраской теми же красителями позволяет дифференцировать различные гликозаминогликаны; это возможно также при изменении рН красителя.

Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Нарушение обмена гликогена

Основные запасы гликогена находятся в печени и скелетных мышцах. Гликоген печени и мышц расходуется в зависимости от потребностей организма (лабильный гликоген). Гликоген нервных клеток, проводящей системы сердца, аорты, эндотелия, эпителиальных покровов, слизистой оболочки матки, соединительной ткани, эмбриональных тканей, хряща является необходимым компонентом клеток и его содержание не подвергается заметным колебаниям (стабильный гликоген). Однако деление гликогена на лабильный и стабильный условно.

Регуляция обмена углеводов осуществляется нейроэндокринным путем. Основная роль принадлежит гипоталамической области, гипофизу (АКТГ, тиреотропный, соматотропный гормоны), β-клеткам островков поджелудочной железы (инсулин), надпочечникам (глюкокортикоиды, адреналин) и щитовидной железе.

Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях – гликогенозах.

При сахарном диабете, развитие которого связывают с патологией β-клеток островков поджелудочной железы, что обусловливает недостаточную выработку инсулина, происходит недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (глюкозурия). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. Это в первую очередь касается печени, в которой нарушается синтез гликогена, что ведет к инфильтрации ее жирами – развивается жировая дистрофия печени; при этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена, они становятся светлыми ("пустые" ядра).

С глюкозурией связаны характерные изменения почек при диабете. Они выражаются в гликогенной инфильтрации эпителия канальцев, главным образом узкого и дистального сегментов. Эпителий становится высоким, со светлой пенистой цитоплазмой; зерна гликогена видны и в просвете канальцев. Эти изменения отражают состояние синтеза гликогена (полимеризация глюкозы) в канальцевом эпителии при резорбции богатого глюкозой ультрафильтрата плазмы.

При диабете страдают не только почечные канальцы, но и клубочки, их капиллярные петли, базальная мембрана которых становится проницаемой для сахаров и белков плазмы. Возникает одно из проявлений диабетической микроангиопатии – интеркапиллярный (диабетический) гломерулосклероз.

Наследственные углеводные дистрофии, в основе которых лежат нарушения обмена гликогена, называются гликогенозами. Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена, и относятся потому к наследственным ферментопатиям, или болезням накопления. В настоящее время хорошо изучены 6 типов гликогенозов, обусловленных наследственной недостаточностью 6 различных ферментов. Это болезни Гирке (I тип), Помпе (II тип), Мак-Ардля (V тип) и Герса (VI тип), при которых структура накапливаемого в тканях гликогена не нарушена, и болезни Форбса-Кори (III тип) и Андерсена (IV тип), при которых она резко изменена.

Морфологическая диагностика гликогеноза того или иного типа возможна при исследовании биопсии с помощью гистоферментных методов, а также с учетом локализации накапливаемого гликогена.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи с этим при нарушении обмена гликопротеидов говорят о слизистой дистрофии.

Микроскопическое исследование. Оно позволяет выявить не только усиленное слизеобразование, но и изменения физико-химических свойств слизи. Многие секретирующие клетки погибают и десквамируются, выводные протоки желез обтурируются слизью, что ведет к развитию кист. Нередко в этих случаях присоединяется воспаление. Слизь может закрывать просветы бронхов, следствием чего является возникновение ателектазов и очагов пневмонии.

Иногда в железистых структурах накапливается не истинная слизь, а слизеподобные вещества (псевдомуцины). Эти вещества могут уплотняться и принимать характер коллоида. Тогда говорят о коллоидной дистрофии, которая наблюдается, например, при коллоидном зобе.

Причины слизистой дистрофии разнообразны, но чаще всего это воспаление слизистых оболочек в результате действия различных патогенных раздражителей (катаральное воспаление).

Слизистая дистрофия лежит в основе наследственного системного заболевания, называемого муковисцидозом, для которого характерно изменение качества слизи, выделяемой эпителием слизистых желез: слизь становится густой и вязкой, она плохо выводится, что обусловливает развитие ретенционных кист и склероза (кистозный фиброз). Поражаются экзокринный аппарат поджелудочной железы, железы бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого тракта, желчных путей, потовые и слезные железы (подробнее см. лекцию "Пренатальная патология").

Исход в значительной мере определяется степенью и длительностью избыточного слизеобразования. В одних случаях регенерация эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других – она атрофируется, в дальнейшем склерозируется, что, естественно, отражается на функции органа.

Для проверки степени усвоения Вами материала "Паренхиматозные дистрофии" просьба ответить на поставленные вопросы в нижеприведенных тестовых заданиях.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 38
Выберите один правильный ответ. У мужчины, умершего от хронической алкогольной интоксикации, на вскрытии обнаружена резко увеличенная малокровная печень, тестоватой консистенции, желтого вида. При окраске парафиновых препаратов гематоксилином и эозином в цитоплазме гепатоцитов выявлены различных размеров оптически пустые вакуоли. Какая это дистрофия?

  1. углеводная паренхиматозная;

  2. гиалиново-капельная;

  3. мезенхимальная жировая;

  4. паренхиматозная жировая;

  5. гидропическая.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 39
Выберите один правильный ответ. У мужчины с тяжелейшей интоксикацией, обусловленной сепсисом, который и послужил непосредственной причиной смерти, на вскрытии выявлено "тигровое сердце". При гистохимическом исследовании в цитоплазме кардиомиоцитов обнаружены липиды. Каков наиболее вероятный механизм развития этой дистрофии:

  1. декомпозиция;

  2. инфильтрация;

  3. трансформация;

  4. извращенный синтез;

  5. нарушение секреции и застой секрета.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 40
Выберите один правильный ответ. У мужчины в слизистой оболочке полости рта выявлен белесоватый участок (лейкоплакия). При электронно-микроскопическом изучении в цитоплазме клеток обнаружено резкое увеличение количества нитевидной формы ультраструктур (тонофибрилл) толщиной до 10 нм, образованных кератином. На отдельных участках многие из них превращаются в кератогиалин. Для какого вида паренхиматозной дистрофии это характерно:

  1. жировой;

  2. углеводной;

  3. гиалиново-капельной;

  4. роговой;

  5. гидропической.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 41
Выберите один правильный ответ. У женщины после переливания иногруппной крови внезапно появился озноб, на губах герпетические высыпания. Микроскопически в большинстве клеток эпидермиса обнаруживаются крупные вакуоли с оттеснением ядра на периферию и сморщиванием его. Какая наиболее тяжелая разновидность паренхиматозной дистрофии обнаружена в эпидермисе губ?

  1. жировая;

  2. углеводная;

  3. баллонная;

  4. гидропическая (вакуольная);

  5. гиалиново-капельная.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 42
Выберите один правильный ответ. Женщина, страдавшая на протяжении 10 лет анемией, умерла. В нефроцитах канальцев почек при микроскопическом исследовании выявлено накопление крупных зерен белка ярко-розового цвета. Электронно-микроскопически обнаружена деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки. Микроскопическая картина почек – это проявление:

  1. паренхиматозной жировой дистрофии;

  2. паренхиматозной углеводной дистрофии;

  3. баллонной дистрофии;

  4. гидропической (вакуольной) дистрофии;

  5. гиалиново-капельной дистрофии.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 43
Выберите один правильный ответ. У мужчины после отравления антифризом развилась картина почечной недостаточности. При электронно-микроскопическом изучении биоптата почки в клетках эпителия извитого проксимального канальца обнаружено большое количество вакуолей, набухание и гомогенизация митохондрий и деструкция их крист, повреждение микроворсинок щеточной каемки. При светооптическом изучении вакуоли оказались оптически пустыми, окраска суданом III отрицательная. О каком процессе идет речь?

  1. паренхиматозная жировая дистрофия;

  2. гиалиново-капельная дистрофия;

  3. баллонная дистрофия;

  4. гидропическая дистрофия;

  5. паренхиматозная углеводная дистрофия.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 44
Выберите один правильный ответ. У ребенка 4-х лет диагностирована дифтерия зева. При явлениях острой сердечной недостаточности на 7-е сутки наступила смерть. На вскрытии обнаружено, что полости сердца расширены в поперечнике, мышца сердца тусклая, дряблая, на разрезе пестрая, с желтоватыми участками. В цитоплазме некоторых кардиомиоцитов с сохраненной цитолеммой выявляются мелкие вакуоли, в ядрах отмечена маргинация и конденсация хроматина. На замороженных срезах вакуоли окрашиваются осмиевой кислотой в черный цвет. Какой вид дистрофии обнаружен в кардиомиоцитах?

  1. углеводная;

  2. баллонная;

  3. гиалиново-капельная;

  4. гидропическая;

  5. жировая.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 45
Выберите один правильный ответ. Мужчина 30 лет умер в результате развития гнойного перитонита (воспаление брюшины). На аутопсии печень увеличена в объеме, очень дряблая, бледная, глинистого вида. Микроскопически в большинстве гепатоцитов ядра сохранены, уменьшены в объеме, интенсивно окрашиваются; цитоплазма содержит крупные и мелкие оптически пустые вакуоли, которые при окраске осмиевой кислотой приобретают черный цвет. Морфологические изменения в гепатоцитах, которые содержат вакуоли соответствуют:

  1. гидропической дистрофии;

  2. гиалиново-капельной дистрофии;

  3. паренхиматозной углеводной дистрофии;

  4. роговой дистрофии;

  5. паренхиматозной жировой дистрофии.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 46
Выберите один правильный ответ. У женщины 35 лет с Rh (–) кровью родился доношенный ребенок с одногрупной Rh (+) кровью с признаками анемии. На третьи сутки появились симптомы поражения головного мозга. На пятые сутки наступила смерть. Микроскопически в нейронах обилие пигмента, выражен тигролиз и кариолизис, в цитоплазме оптически пустые вакуоли, не красящиеся суданом III. Морфологические изменения нейронов базальных ядер головного мозга – это проявление:



Похожие документы:

  1. На протяжении вот уже полувека историки, политологи, социологи во всём мире вновь и вновь возвращаются к поискам ответа на вопрос, остающийся наиболее сложной и

    Документ
    ... »3. Для ответа на эти вопросы Раковский прибегал к аналогии с Великой французской революцией, в истории которой он прослеживал процессы ... со многими "стариками". Замечая, что "старики" всё критикуют, охаивают, высмеивают, с раздражением говорят, что так ...
  2. Питер москва Санкт-Петарбург -нижний Новгород • Воронеж Ростов-на-Дону • Екатеринбург • Самара Киев- харьков • Минск 2003 ббк 88. 1(0)

    Документ
    ... Эти эксперименты предполагают существование бессознательного мышления, поскольку наблюдатели обнаружили, что при получении ... процессов и фактов, которые могут внести вклад в решение реальных проблем и дать ответы на насущные вопросы?» При этом ... начиная со ...
  3. Конспект ответов на экзаменационные вопросы Государственного междисциплинарного экзамена по специальности

    Конспект
    ... , что повторение этого вопроса, чередуемое с реальными действиями испытуемых, набрасывающих кольца на стержни, давало результаты, которые оценивались ...
  4. Эту книгу я посвящаю моим родителям: Синельниковым Владимиру Ивановичу и Валентине Емельяновне и родителям моей жены: Корбаковым Анатолию Алексеевичу и Лиди

    Документ
    ... конкретные ответы на задаваемые вопросы. П а ц и е н т. Доктор, а не может получиться так, что это я сознательно вызываю это ощущение ... начинается с малого - с изменения себя. С понимания цели и смысла жизни, с познания законов Вселенной, знакомства со ...
  5. Мир философии: Книга для чтения. В 2-х ч. Ч. Исходные философ проблемы, понятия и принципы. М.: Политиздат, 1991. 672 с

    Реферат
    ... всякой критики предполагает пользование категориями мысли (например, творение во времени). Процесс познания ... начинается со ... материальный субстрат. ... этого короткого обзора различных методов, которые до сих пор использовались для ответа на вопрос, что такое ...

Другие похожие документы..