Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Документ'
Межвузовский методологический семинар профессора Руденского Е.В. в рамках специального курса для аспирантов специальностей 13.00.01 и 13.00.08 «Методо...полностью>>
'Документ'
Положение равновесия потребителя. Бюджетное ограничение, благосостояние потребителей. Влияние на потребительский выбор изменения дохода потребителя и ...полностью>>
'Документ'
Проявляется недостаточным ускорением при резком нажатии на педаль управления дроссельными заслонками, ощущается при этом потеря мощности при движении ...полностью>>
'Документ'
п. Барсово 5 5 для сопровождающих 5 Отделение реабилитации несовершеннолетних с ограниченными физическими и умственными возможностями г....полностью>>

Главная > Документ

Сохрани ссылку в одной из сетей:
Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

Аномалии прорезывания зубов: некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения.

Государственное учреждение образования Белорусская медицинская академия последипломного образования

Кафедра детской стоматологии

Зав.кафедрой детской стоматологии

Зорич Марианна Евгеньевна

Прорезывание зуба – этоего осевое перемещение из нефункциональной позиции в костной ткани челюсти в функциональную окклюзию. Динамика этого процесса зависит от степени сформированности корня, периодонта и тесно связана с развитием и ростом краниофациального комплекса. Принимая это во внимание, можно полагать, что задержка прорезывания зуба (ЗПЗ) может влиять на формирование челюстей и лицевого отдела черепа (2,6). Нередко ЗПЗ является первичным, а порой единичным проявлением локальной или системной патологии (7). Такого рода особенности роста и развития могут явиться мотивом для тщательного сбора анамнеза и дополнительного обследования пациента. Возможный диагностический алгоритм для ЗПЗ представлен на рис.1.

Принадлежность к тому или иному этносу, расе, половые и индивидуальные факторы влияют на установление временного стандарта прорезывания зубов (1,2,3). Согласно наблюдениям Rasmussen и Kotsaki (10) хронологическая отсрочка прорезывания предполагает более двух стандартных отклонений от установленной временной нормы для сроков прорезывания. При этом для нормального биологического прорезывания имеющаяся длина корня по данным рентгенологического обследования может быть менее 2/3 установленной нормы. При задержке прорезывания (ЗП) – более 2/3. По мнению Becker (9) , в норме механизм прорезывания зуба начинает работать тогда, когда 3/4 от его финальной (от установленной нормы) длины уже представлены. Тем не менее, стартовая длина корня для запуска механизма прорезывания нижнечелюстных клыков и вторых моляров составляет более ¾ от финальной длины, тогда как у нижнечелюстных центральных резцов и первых моляров она может быть менее ¾ . По утверждению ряда авторов (9,10,11) формирование корня является основным в определении времени прорезывания различных зубов. Так, если прорезывающийся зуб имеет длину корня менее ¾ от ожидаемой , то констатируется факт преждевременного прорезывания . В том случае, когда определяемая длина более (> ¾ длины) чем необходимая для прорезывания ,тогда говорят о задержке прорезывания. Считается что ортодонтическую тракцию зуба хорошо начинать тогда, когда длина его корня более 2/3 от предполагаемой.

При цефалометрическом анализе взаиморасположения временных и постоянных центральных резцов верхней челюсти Smith, Rapp (15) было определено, что наличие разделяющей костной пластинки между временными и постоянными одноименными зубами толщиной менее трех миллиметров является благоприятным клиническим признаком возможности своевременного прорезывания .

В зависимости от механизма ЗПЗ ее классифицируют как импакцию и анэрупцию. Импакция (impact- удар, столкновение) это задержка прорезывания зуба, связанная с наличием механического препятствия. Причиной этого может быть дефицит места в зубном ряду на фоне скученности, наличие слизистого барьера или сверхкомплектных зубов и т.д.

Анэрупция (aneruption – отсутствие извержения, как процесса; отсутствие прорезывания) это явление было описано Profitt и Vig (12) и было определено как первичное нарушение процесса прорезывания неанкилозированных зубов с полным или частичным отсутствием образчиков роста. В таком случае ЗПЗ может рассматриваться как результат отсутствия резорбции костной ткани(13,14,15)или же нарушения резорбции корней молочных зубов, или то и другое вместе. Под понятие анэрупции попадает и первичное нарушение прорезывания зубов «primary failure of eruption», находящихся в зоне травмы или перелома. По мнению Neville (11) нарушение прорезывания по такому механизму чаще всего наблюдается в области жевательной группы зубов.

Что же является пусковым моментом в прорезывании, а именно начале костной резорбции в будущем тоннеле, в котором будет дрейфовать зуб? Какова природа сигнала? Это жевательное давление? Химический сигнал? Или что-нибудь еще? По одной из гипотез курковым моментом в прорезывании зубов является формирование перекрестных коллагеновых волокон (cross-link) и наличие вариаций кровяного давления в этой области, которое может быть обеспечено полноценной функцией жевания. По данным исследований Pytlik W. элементы роста и перемещения зуба в кости челюсти начинают проявляться при формировании в области верхушки корня тиксотропного геля, появление которого является пусковым моментом в активизации фибробластов для синтеза коллагеновых волокон. Когда же присутствует механическое препятствие для прорезывания, в области верхушки корня может наблюдаться резорбция. Если же ничто не препятствует росту и перемещению зуба в челюсти , то до момента пенетрации слизистой наблюдается быстрое прорезывание зуба, после пенетрации слизистой начинается более медленная фаза – стадия установления по окклюзии. Критическим временем роста и прорезывания – это время с 8 часов вечера до 1 часа после полуночи. По утру и в течении дня роста практически не наблюдается, что говорит о циркадности ритмов роста, связанных с гормональными пиками в течении дня.

Местные причины ЗПЗ:

сверхкомплектные зубы

Сверхкомплектные зубы – результат нарушений на ранних стадиях тканевой пролиферации. 28%-60% европеоидов имеют сверхкомплектные зубы. Нередко закладка 4-го моляра на верхней челюсти является причиной мезиального смещения с последующей импакцией (15). Большинство сверхкомплектных зубов выявляются в средней зоне верхней челюсти и получили название mesiоdens. Сверхкомплектные зубы могут быть является одним из составляющих такого заболевания как клеидокраниальная дисплазия, для которого также характерны фиброзоизмененная десна, и аномалийная резорбция корней на фоне нарушения резорбции костной ткани;

одонтогенные опухоли (молочные или постоянные зубы) и неодонтогенные опухоли (23-25);

эмалевые капли;

региональная одонтодисплазия – необычная дентальная аномалия и в основе механизма ее развития исследователи обнаружили латентное пребывание вируса в одонтогенном эпителии (13,22). В результате такого рода паразитирования наблюдается задержка прорезывания или вообще отсутствие каких-либо ростковых перемещений зуба. Форма этих зубов как правило изменена. При такого рода патологии на рентгенснимке зачатки зубов имеют вид подобие «тени». Эти изменения идут сопряжено с нарушением процессов минерализации на фоне гормональных расстройств. У зубов, главным образом центральных, латеральных резцов и клыков, на коронковой части после прорезывания можно обнаружить островки деминерализации;

слизистый барьер как один из этиологических факторов ЗПЗ (16) может быть представлен в виде рубцово-измененной слизистой в результате травмы или хирургического вмешательства (13,14,16,17), которая является механическим препятствием для прорезывания зубов (16). Гингивальная гиперплазия – это индикатор гормональных расстройств или наследственной патологии, авитаминоза С, побочного действия антиконвульсантов.

ушибы, сдавления временных зубов могут способствовать затрудненному прорезыванию постоянных зубов. Травмы, ушибы лидируют в этиологии эктопического прорезывания зубов (17) как следствие механического смещения зачатка постоянного зуба. Аномалийное положение зачатка может способствовать атипичному прорезыванию зуба, чаще всего это первые и вторые моляры. Нередко в таких ситуациях возможно сдавление корней рядом стоящих зубов с последующей их резорбцией.

В результате травмы и ушибов молочных зубов могут наблюдаться и такие осложнения как:

- нарушение структуры твердых тканей постоянного зуба.

- смещение коронковой части постоянного зуба по отношению к корневой с формированием травматического коронково-корневого угла. В таких случаях, если в зубном ряду достаточно места зуб может прорезаться и установиться в зубной ряд самостоятельно или при помощи ортодонтической тракции. При значительных отклонениях от нормы показателей коронково-корневого угла и отсутствие каких-либо перемещений при ортодонтической тракции возможна экстракция;

ранняя потеря молочных зубов до начала рассасывания их корней, может стать причиной задержки прорезывания постоянных зубов;

анкилоз временных зубов эта патология характеризуется слиянием цемента или дентина с альвеолярной костью (8, 9). Чаще всего этому подвержены моляры (22,23).

Как правило анкилоз проявляется в сменном прикусе и чаще всего это первый моляр. В процессе роста и прорезывания появляется окклюзионная поверхность и его рост приостанавливается, в то время как соседние зубы продолжают устанавливаться в функциональную окклюзию. На прицельном рентгенологическом снимке у анкилозированных зубов не прослеживается периодонтальная щель, или же она «прерывиста»;

задержка резорбции корней временных зубов;

апикальный периодонтит временных зубов;

дефицит длины зубной дуги

Одной из причин ЗПЗ являются аномалии размеров зубов, как результат нарушений на стадии тканевой дифференцировки. Эта аномалия развития чаще всего встречается среди вторых резцов и вторых премоляров. Примерно 5% популяции имеют нарушения размеров зубов. Причиной ЗПЗ может быть диспропорция мезио-дистальных размеров зубов верхней и нижней челюстей. При аномалиях размеров зубов, являющихся следствием такого рода особенностей развития как их слияние , прослеживается общая пульповая камера;

гнатические формы нарушения роста и развития челюстей;

радиационные поражения;

врожденные расщелины верхней губы, неба, альвеолярного отростка.

Системные нарушения

Семейная предрасположенность;

табакокурение;

нарушение питания (19) и как следствие ЗПЗ, развивающаяся на фоне дизэлементоза и нарушений кальциевого обмена. Ряд авторов (8) отмечают, что такого рода осложнения являются маркером социо-экономического статуса, отражающего низкий уровень здоровья;

нарушение деятельности желез внутренней секреции в результате которого наблюдаются нарушение общего роста, укорочение зубной дуги, укорочение корней зубов.

Seow и другие (11) выявили прямую зависимость низкого веса при рождении (менее 1500 грамм), количеством зубов в зубной дуге и ЗПЗ;

Vit.-D – резистентный рахит;

эндокринные нарушения:

гипотиреоидизм (14); гипопитуитаризм (9,10) при этом наблюдается укорочение зубной дуги и корней зубов; гипопаратиреоидизм; псевдогипопаратиреоидизм;

длительная химиотерапия;

HIV-инфекция;

прием антиконвульсантов;

анемии;

ихтиоз.

Другие системные нарушения:

нарушение функции почек, интоксикация ксенобиотиками, тяжелыми металлами,

Установлено, что ЗПЗ может быть маркером генетических расстройств. Так ЗПЗ сопровождает 45 врожденных синдромов, при этом наблюдаются различные вариации механизмов, поддерживающих процессы нарушения прорезывания зубов. Такая врожденная патология как Apert – синдром (18) проявляется генерализованной задержкой прорезывания постоянных зубов. Импакция на фоне закладки сверхкомплектных зубов является причиной ЗПЗ при Apert – синдроме, синдроме Дауна, клеидокраниального дизостоза (21), синдроме Гарднера (20).

Одним из проявлений Гарднер-синдрома (20) и клеидокраниальной дисплазии (25)является нарушение формирования цемента. При этом имеет место цементоподобная клеточная пролиферация с последующей облитерацией периодонтально- связочного пространства и развитием анкилоза.

Прорезывание зубов регулируется рядом цитокинов, включая эпидермальный ро

стковый фактор , ß –росттрансформирующий фактор, интерлейкин -1, колониестимулирующий фактор-1 (19) ,отвечающие за прорезывание зубов и процессы костного ремоделирования. Блокировка процессов физиологической резорбции лежит в основе механизма ЗПЗ, сопровождающей такие генетические расстройства как синдром Карпентьера (24), Apert –синдром (18), клеидокраниальная дисплазия (25), пикнодизостозы (19) и др. При гипериммуноглобулинемии Е диагносцируется ЗПЗ на фоне повышенной костной резорбции и задержки резорбции корней временных зубов (26).

Горлинг-синдром, херувизм, Гарднер - синдром сопровождаются формированием множественных кист челюстей, что также влияет на процессы прорезывания зубов.

Для стоматологической клиники наиболее актуальным являются вопросы эстетики, обеспечиваемой полноценными функцией и структурой и потому проблема ЗП клыков и других зубов, входящих в линию улыбки достаточно животрепещуща.

Импакция верхнечелюстных клыков составляет 23,5% среди всех зубов. Верхнечелюстные клыки развиваются высоко в верхней челюсти и для того, чтобы прорезаться им необходимо преодолеть путь, превышающий по протяженности их длину. По своей природе ЗП клыков мультифакториальна (9,22,23):

  • эктопическая закладка клыка может быть детерминирована генетически;

  • может являться семейной особенностью;

- аномалии развития второго резца, находящегося в том же квадранте могут способствовать ЗП клыков (12,13) и др.

Cогласно Becker и др. (9) ЗПЗ клыков напрямую связана с причинами развития аномалий вторых резцов. Но все-таки в 70% нарушение прорезывания клыков - это результат механического препятствия (14). Чаще всего ретинированные клыки располагаются небно. Соотношение частоты небного и лабиального расположения клыков варьирует от 2:1 до 9:1. При импакции верхнечелюстных клыков и несвоевременном ортодонтическом вытяжении достаточно высок риск развития анкилоза в постоянном прикусе, даже в подростковом возрасте. Если же анкилозирование все-таки произошло, то в таких случаях рекомендуют проведение реплантации. Прямым показанием к этой процедуре является также положение зуба под углом 90 градусов по отношению к вертикали. Последствием реплантации может быть наружная резорбция корня. По этой причине 2/3 реплантируемых зубов функционирует 5 лет и только 1/3 – 10 лет.

Если корень постоянного клыка по данным рентгенологического исследования перекрывает корень 12 или 22 более чем наполовину, то риск резорбции корня резца при ортодонтическом вытяжении клыка достаточно высок. Если корень 12 или 22 расположены достаточно высоко в челюсти, то в таких случаях рекомендуют раннее удаление молочного клыка с последующим ортодонтическим вытяжением постоянного.

Хронологическая отсрочка прорезывания зуба (> 2 сроков прорезывания)


Нормальное развитие зуба

Аномалии развития зуба (аномалии размера, формы, структуры, цвета)




Нормальное биологическое прорезывание: длина корня менее 2/3 финальной длины

Задержка биологического прорезывания: длина корня более 2/3 финальной длины


- Нарушение амелогенеза

- Нарушение дентиногенеза

- Региональная одонтодисплазия




- Недоношенность/низкий вес при рождении

- Качество питания

- Vit. – резистентный рахит

- Синдром Дауна

- Гипопитуитаризм


Механические препятствия

Необходимо рентгеноло- Не требует рентгенологического

гическое подтверждение подтверждения

- Сверхкомплектные - Посттравматические рубцы

зубы - Фиброматоз десны

- Преждевременное удаление молочных зубов

- Анкилозы

- Одонтогенные/нео-

донтогенные опухоли

- Кисты

- Эктопическое

прорезывание

  • Неполноценное питание

  • Влияние радиации

  • Посттравматическое смещение зубного зачатка

  • Клеидокраниальная дисплазия

  • Дефицит длины зубной дуги

  • HIV – инфекция

  • Синдром Гарднера и др.

  • Генетическая предрасположенность


Рис. 1

Рис. 1. Диагностический алгоритм при ЗПЗ.

ЗПЗ, являясь отображением регионарных и системных отклонений от нормы, требует к себе пристального внимания со стороны специалистов при сборе анамнеза и оценке клинической ситуации, постановке диагноза, выборе методов лечения и прогнозировании результатов лечения. Представленная информация до определенной степени позволит облегчить построение «диагностического древа» при работе с ЗПЗ.

Литература

1. Schour I. Massler M. The development of the human dentition. // J Am Dent Assoc .-2001.-№28.- P. 53-60.

2. Nolla CM. The development of the human dentition. // ASDC J Dent. Child.- 2002.- №27.- 30-60.

3. Moorrees CFA, Fannig EA., Hunt EEJ. Age variation of formation stages for ten permanent teeth.// J. dent. Res. 1995.-Vol.42.- P.442-550.

4. Krogman W.M. Biological timing and the dento-facial complex.// J. Dental Child .-1968.-Vol.35.- P. 328-41.

7. Pulse C.l, Moses MS, Greenman D., Rosenberg SN, Zegarelli DJ. Cherubism: case reports and literature review.// Dent. Today 2001. -№20.- P.3.

8. Raghoebar GM, Boering G.,VissinK A., Stegenga B. Eruption disturbances of permanent molars // J. Oral Pathol Med .-1995 .- 20:159-66.

9. Becker A. The orthodontic treatment of impacted teeth//London: Martin Dunitz.- 1998.- P. 30-58.

10. Rassmusen P, Kotsaki A. Inherited retarted eruption in the permanent dentition // J Clin Pediatr Dent 1997 ; 21:205-11.

11. Neville BW, Damm DD, Allen CM. Oral and maxillofacial pathology.// Philadelphia: W.B. Saunders.- 2002.

12. Proffit WR, Vig KW // Primary failure of eruption in the permanent dentition.// J Clin Pediatr Dent 1997;21:205-11.

13. O^Connel AC, Torske KR // Primery failure of tooth eruption : a unique case.// Oral Surg Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;87:714-20.

14. Pytlik W // Primary failure of eruption: a case report. // Int Dent J 1991;41:274-8.

15. Smith RJ, rapp R. A cephalometric study of the developmental relationship between primary and permanent maxillary central teeth . //ASDC J Dent Child 1999;47:36-41.

16. Katz J, Guelman M, Hereditary gingival fibromatosis with distinct dental, skeletal and developmental abnormalities//Pediatr. Dent.-2002.- Vol.23.-P.253-6.

17. Wilson C.F. Management of trauma to primary and developing teeth// Dent. Clin. North Am.-1995.- Vol.39.-P.133-67.

18. Kaloust S., Oshii L., Vargervik K. Dental development in Apert syndrom. //Cleft Palate Craniofac. J.-1991.- Vol. №34.- p.117-21.

19.Garn SM, Rohman CG. //Interaction of nutrition and genetics in timing of growth.// Pediatr Clin North Am 2002;13:353-79.

20. Buch B, Noffke C, Gardners syndrom – the importance of early diagnosis: a case report and revive.// J S Afr Dent Assoc .2001;56:242-5.

21. Fukuta Y, Totsuka M, Takeda Y, Yoshida Y, Niitsu J, a patient with cleidocranial dysostotis. // J Oral Sci 2001;43:85 – 9.

22. Shroff B, Siegel SM. Molecular basis for tooth eruptionand its clinical implications in orthodontic tooth movement.// Semin Orthod 2000;6:155 – 72.

23. Shroff B,Rfshner JE, Keyser JD, Herbert C, Norris K. // Epidermal Growth factor and epidermal growth factor-receptor expression in the mouse dental follicle during tooth eruption.//Arch Oral Biol 1996;41;613-7.

24. BlankensteinR, Brook AH, Smith RN, Patrick D,Russell JM.// Oral findings in Carpenter syndrom. //Int J Paediatr Dent 2001;11:352-60.

25. Hitchin AD. Cementum and other root abnormalities of permanent teeth in cleidocranial disostosis.// Br. Dent J 1995;139:313-8.

26. O^Connell AC et al. Delayed eruption of permanent teeth in hyperimmunoglobulinemia E recurrent infection syndrome.// Oral Surg Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000:89:177-85.

Key-words : DTE, eruption, impaction, aneruption.

Reference

Delayed tooth eruption (DTE) is the emergence of a tooth into the oral cavity at a time that deviates significantly from norms established for different races, sexes. This article reviews the local and systemic conditions under which DTE has been reported to occur. The sequential and timely eruption of teeth is critical to the time of treatment and the selection of a orthodontic treatment modality. This review addresses the need for a more in-depth understanding of the underlying pathophysiology of DTE and gives the clinician a methodology to approach its diagnosis and treatment.

Выходные данные

Зорич Марианна Евгеньевна

Адрес : 220040, г. Минск, ул. Некрасова дом 25, кв. 27.

Тел. дом.: 2313636

Моб.тел.: 6517331



Похожие документы:

  1. Вопросы к итоговой аттестации для проверки уровня знаний по специальности

    Документ
    ... . Аномалии положения отдельных зубов. Классификация. Этиология, клиника, диагностика и лечение. Дистальный прикус. Классификация. Этиология, клиника, диагностика и лечение ...
  2. В н трезубов а с щербаков р а фадеев ортодонтия

    Документ
    ... прорезывания зубов (ретенированные зубы, сохранившиеся молочные зубы); ... и микробиологические аспекты диагностики и лечения дисбиоза у ... зубо-челюстного аппарата ребенка; этиология, патогенез, клиника, диагностика, профилактика и лечение аномалий ...
  3. Список научных трудов казнму за период 2008 - 1 06 2013 г (1)

    Документ
    ... Ж Некоторые аспекты пропаганды здоровового ... аспекты патогенеза и лечения ... в диагностике аномалий верхнечелюстных пазух ... лечения кариеса зубов при раннем прорезывании постоянных зубов ... С.А., Отдельные аспекты диагностикии лечения кардиального синдрома ...
  4. Список научных трудов казнму за период 2008 - 1 06 2013 г (2)

    Документ
    ... Ж Некоторые аспекты пропаганды здоровового ... аспекты патогенеза и лечения ... в диагностике аномалий верхнечелюстных пазух ... лечения кариеса зубов при раннем прорезывании постоянных зубов ... С.А., Отдельные аспекты диагностикии лечения кардиального синдрома ...
  5. Литература для студентов медицинских вузов Хирургические болезни

    Литература
    ... Лечение. Консервативное лечение показано больным в I и некоторым ... прорезывания швов ... диагностике и 3) пол­ноценном лечении тромбоза глубоких вен. Этиология и патогенез ... лечения (синдром "короткой кишки") 21.1. Аномалии и пороки развития Аномалии ...

Другие похожие документы..