Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Программа'
Районная муниципальная целевая программа «Устойчивое развитие сельских территорий на 2014 - 2017 годы и на период до 2020 года» муниципального района ...полностью>>
'Тесты'
а – обезьяны получили возможность сбивать палкой высоко подвешенные фрукты или дотягиваться до них;б – обезьяны в поисках добычи могли прыгать на боль...полностью>>
'Документ'
+тк=н жылга салыштырмалуу 5652 тоннага же 2,3 % ашыкча =ндърълг=н. Эттин ашыкча =ндърълъъсъ (чочкодон башкасы) негизинен малдардын башынын к=б=йъъсънъ...полностью>>
'Документ'
Ледостав – это время, когда пруды, реки, озера покрываются льдом. Чаще всего люди оказываются на льду, когда переходят водоемы, чтобы сократить свой п...полностью>>

Главная > Документ

Сохрани ссылку в одной из сетей:
Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения

Российской Федерации

ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

им. профессора В.В. Иванова

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

по дисциплине «Патофизиология, клиническая патофизиология»

для специальности 060101 – Лечебное дело (очная форма обучения)

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ №11

ТЕМА: «Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли. (Интерактивное занятие. Кейс-стади)»

Утверждены на кафедральном заседании

протокол № 1 от «30» августа 2012 г.

Заведующая кафедрой

д.м.н. Рукша Т.Г.

Составитель:

д.б.н., доцент Фефелова Ю.А.

Красноярск

2013

1. Занятие № 11

Тема: «Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли. (Интерактивное занятие. Кейс-стади)».

2. Форма организации занятия: интерактивное занятие, кейс-стади.

3. Значение изучения темы: злокачественные новообразования остаются одной из острейших медико-социальных проблем. Онкологическая заболеваемость в России неуклонно растет. Контингент больных со злокачественными опухолями составляет более 2 млн. человек т.е. 1,4% населения страны. Новообразования возникают в результате искажения механизмов, контролирующих клеточный цикл, пролиферацию клеток и/или межклеточные взаимодействия. Для начала опухолевого роста достаточно одной клетки, утратившей механизмы контроля “поведения” в многоклеточном организме. Несмотря на то, что знания об особенностях строения, метаболизма и динамики развития злокачественных опухолей в настоящее время весьма глубоки и обширны, не существует достаточно эффективных радикальных методов лечения опухолей. Кроме того, в последние десятилетия произошло значительное увеличение частоты заболеваний опухолями. В определенной степени оно является относительным, поскольку с каждым годом улучшается онкологическая диагностика.

4. Цели обучения:

- общая: обучающийся должен обладать:

- способностью и готовностью к постановке диагноза на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом (ПК-15);

- способностью и готовностью изучать научно-медицинскую информацию, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследования (ПК-31);

- учебная:

обучающийся должен знать:

- общие закономерности этиологии опухолей, иметь представления о молекулярных механизмах канцерогенеза, механизмах антибластомной резистентности;

уметь:

- проводить патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных и формулировать на их основе заключение о возможных причинах и механизмах развития типового патологического процесса (опухолевый рост);

- обосновывать принципы патогенетической терапии (основные направления) типового патологического процесса (опухолевый рост) с учетом особенностей механизмов канцерогенеза и состоянием антибластомной резистентности организма (по условиям ситуационных задач);

владеть:

- навыками патофизиологического анализа клинических синдромов, обосновывать патогенетические методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики опухолевого роста;

  • навыками системного подхода к анализу медицинской информации;

  • принципами доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений;

  • навыками анализа современных лабораторно-инструментальных исследований.

5. План изучения темы:

5.1. Проверка альбомов. Контроль исходного уровня знаний.

Тестовые задания по теме (примеры):

001. В механизме уничтожения опухолевых клеток принимают участие

1) зритроциты

2) В-лимфоциты

3) естественные киллеры (NK)

4) тромбоциты

002. основное изменение белкового обмена в опухолях

1) усилен синтез белка

2) ослаблен синтез белка

3) синтезируются только специфические белки

4) синтезируются только неспецифические белки

003. Стадии канцерогенеза

1) компенсация и декомпенсация

2) инициация и стабилизация

3) дифференцировка и пролиферация

4) инициация и промоция

5) транслокация и трансформация

004. Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток

1) высокий уровень контактного торможения

2) продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа

3) усиление сил сцепления между клетками опухоли

4) повышение содержания Са2+ и сиаловых кислот в цитоплазматической мембране

5) усиление экспрессии молекул ГКГС- комплекса

 005. Чем характеризуются расстройства углеводного обмена при опухолевой болезни

1) торможением поглощения глюкозы опухолевой тканью

2) усиленным потреблением глюкозы опухолью

3) тенденцией организма к гипергликемии

4) гиперпродукцией глюкокортикоидов

5) усилением эффекта Пастера

 006. Что из указанного способствует росту опухолевых клеток

1) молодой возраст организма

2) слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток

3) продукция ФНО организмом

4) усиление процессов конечной дифференцировки опухолевых клеток

5) активации естественных киллеров (NK-клеток)

007. Что такое "опухолевая прогрессия"

1) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей

2) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

3) проникновение фрагмента "опухолевой" РНК в нормальную клетку

4) усиление свойства контактного торможения клеток

5) ускорение созревания клеток

008. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма

1) аллогенное ингибирование

2) фибринная пленка на поверхности опухолевой клетки

3) Т-лимфоциты киллеры

4) Т-лимфоциты хелперы

5) фагоциты

009. Что такое онкобелки

1) белки, тормозящие опухолевую прогрессию

2) белки, блокирующие клеточное дыхание

3) белки, угнетающие гликолиз

4) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки

5) белки, угнетающие липолиз

010. Что такое патологическая гипертрофия ткани

1) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей

2) уменьшение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей

3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов, неадекватное их функции

4) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок

5) уменьшение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок

5.2. Основные понятия и положения темы.

Причинами опухолей являются канцерогенные агенты химической, биологической и физической природы, а главным условием, способствующим реализации их действия (фактором риска) — снижение эффективности антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма.
К канцерогенам биологической природы относят онкогенные (опухолеродные) вирусы. По типу вирусной нуклеиновой кислоты онкогенные вирусы подразделяют на ДНК содержащие и РНК содержащие.

Этапы химического канцерогенеза. Сами по себе потенциально канцерогенные вещества не вызывают опухолевого роста. В связи с этим их называют проканцерогенами, или преканцерогенами. В организме они подвергаются физико химическим превращениям, в результате которых становятся истинными, конечными канцерогенами. Выделяют два взаимосвязанных этапа химического канцерогенеза: инициации и промоции. На этапе инициации происходит взаимодействие конечного канцерогена с локусами ДНК, содержащими гены, контролирующие деление и созревание клетки (протоонкогенами). При этом происходит либо мутация протоонкогена (геномный механизм изменения генетической программы), либо его регуляторная дерепрессия (эпигеномный механизм). В результате указанных изменений протоонкоген, под действием химических канцерогенов, превращается в онкоген. Это и обеспечивает опухолевую трансформацию клетки. И хотя такая клетка ещё не имеет опухолевого фенотипа, процесс инициации уже необратим. Инициированная клетка становится иммортализованной (бессмертной, от англ. immortality вечность, бессмертие). Она лишается так называемого лимита Хайфлика: строго ограниченного числа делений (в культуре клеток млекопитающих обычно около 50). Процесс промоции индуцируют различные канцерогенные агенты, а также клеточные факторы роста. На этапе промоции: • осуществляется экспрессия онкогена, • происходит неограниченная пролиферация клетки, ставшей генотипически и фенотипически опухолевой, • формируется новообразование.

Этапы физического канцерогенеза. Мишенью канцерогенных агентов физической природы также является ДНК. Допускается либо их прямое действие на ДНК, либо через посредники — медиаторы канцерогенеза. К последним относят свободные радикалы кислорода, липидов и других органических и неорганических веществ.
Этапы вирусного канцерогенеза. Они включают пять последовательных событий:
• Проникновение онкогенного вируса в клетку.
• Включение вирусного онкогена в геном клетки.
• Экспрессию онкогена.
• Превращение клетки в опухолевую.
• Образование опухолевого узла.

ОБЩИЕ ЭТАПЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА.

• На первом этапе происходит взаимодействие канцерогенов химической, физической и биологической природы с протоонкогенами и антионкогенами (онкосупрессорами) генома нормальной клетки.
• На втором этапе канцерогенеза, в результате такого взаимодействия подавляется активность онкосупрессоров и происходит трансформация протоонкогенов в онкогены. Экспрессия онкогена — необходимое и достаточное условие для трансформации нормальной клетки в опухолевую. В основе опухолевой трансформации лежат стойкие изменения ДНК. При этом программа опухолевого роста становится фрагментом общей реализуемой клеткой программы, закодированной в её геноме. Таким образом, конечный результат действия канцерогенов различной природы (химической, биологической, физической) на клетки и их опухолевая трансформация, обеспечивается нарушением взаимодействия в клеточном геноме онкогенов и антионкогенов.

Протоонкоген — ген нормального генома человека; участвует в регуляции пролиферации клеток. Продукты экспрессии протоонкогенов важны для нормальной дифференцировки клеток и межклеточных взаимодействий. В результате соматических мутаций протоонкоген может стать онкогенным. В этом случае к обозначению«протоонкоген» добавляется буква с- (от cellular клеточный), вирусные гомологи маркируют приставкой v- (отviral вирусный).

Онкоген — один из генов, в обычных условиях (т.е. в норме в качестве протоонкогена) кодирующий белок, обеспечивающий пролиферацию и дифференцировку клеточных популяций (протеинкиназы, ГТФазы, ядерные белки, факторы роста). Так, ген c erbB кодирует рецептор фактора роста эпидермиса, а ген erbA — рецептор стероидных гормонов. У опухолевых ДНК вирусов онкогены кодируют нормальные вирусные белки; онкогены, однако, могут спровоцировать — в случае их мутаций или активации ретровирусами — злокачественный рост. Идентифицировано множество онкогенов (например, ras [опухоли мочевого пузыря]; p53, мутантный ген хромосомы 17 (нормально принимает участие в репарации вызванных ультрафиолетом генных дефектов). Мутации p53 ответственны за развитие рака молочной железы, шейки матки, яичника, лёгкого; RET важен для морфогенетических процессов в эмбриогенезе, экспрессируется в озлокачествлённых С клетках (продуцирующих кальцитонин) щитовидной железы, клетках феохромоцитомы. Малигнизирующие эффекты онкогенов могут быть усилены ретровирусами, так называемыми прыгающими генами, мутациями.

Онкосупрессоры
Трансформированные (опухолевые) клетки могут делится большое число раз. Онкосупрессоры, или антионкогены (например, белок р53) тормозят их пролиферацию.

Белок р53 — один из важнейших регуляторов клеточного цикла. Этот белок специфически связывается с определенными участками ДНК и подавляет рост клеток в фазе G1. Белок р53 воспринимает действие различных факторов (вирусная инфекция, гипоксия) на клетку, а также состояние её генома (активацию онкогенов, повреждение ДНК). При альтерации клетки различного генеза р53 блокирует клеточный цикл до тех пор, пока эти нарушения не будут устранены. В повреждённых клетках содержание р53 возрастает. Это создаёт условия для восстановления ДНК и выживания клетки путём блокирования клеточного цикла. При грубых повреждениях р53 может инициировать апоптоз.

Белок p27 связывается с циклином и белками Cdk (от англ. cyclin dependent protein kinase циклин-зависимая протеинкиназа) и блокирует вхождение клетки в S-фазу цикла. Определение р27 используют при диагностике рака молочной железы. Снижение уровня р27 является прогностически неблагоприятным признаком.

• На третьем этапе канцерогенеза, в связи с подавлением активности онкосупрессоров и экспрессии онкогенов синтезируются и реализуют свои эффекты (непосредственно или с участием клеточных факторов роста и рецепторов к ним) онкобелки. С этого момента генотипически изменённая клетка приобретает опухолевый фенотип.
• Четвёртый этап канцерогенеза характеризуется более или менее выраженной пролиферацией опухолевых клетка, что ведёт к формированию новообразования (опухолевого узла).
Метастазирование — одно из фатальных проявлений атипизма опухолевого роста — перенос клеток бластомы на расстояние от основного (материнского) узла и развития опухоли того же гистологического строения в другой ткани или органе.
Рецидивирование — повторное развитие новообразования того же гистологического строения на прежнем месте после его удаления или деструкции. Причиной рецидивирования являются опухолевые клетки, оставшиеся в ткани при неполном удалении новообразования, либо в связи с предшествующей эксцизии инвазией отдельных клеток бластомы в окружающую нормальную ткань.
Опухолевые маркёры — преимущественно нормальные дифференцировочные Аг гликопротеиновой или гликолипидной природы. Опухолеспецифических Аг в строгом смысле слова не существует. Однако число дифференцировочных Аг многократно увеличивается при росте опухоли. Поэтому определение их используют как дополнение к гистологической оценке новообразования, для выделения лиц с высоким риском возникновения злокачественных опухолей, контроля эффективности терапии и прогнозирования их рецидивирования. В тест-системах при помощи специфических моноклональных АТ оценивают концентрацию циркулирующих онкомаркёров в биологических жидкостях организма и их тканевую экспрессию in situ. При цитологической диагностике, особенно в случае опухолей из кроветворных клеток, широко используются дифференцировочные Аг (CD-маркёры), число которых превышает сто.

Опухолевая прогрессия — генетически закреплённое, наследуемое опухолевой клеткой и необратимое изменение одного или нескольких ее свойств.

Высокая и постоянная изменчивость разных свойств опухолей, с одной стороны, делает их гетерогенными, а с другой — способствует их адаптации к меняющимся условиям — недостатку кислорода, субстратов обмена веществ, а в ряде случаев — к ЛС. Последнее называют ускользанием опухоли от лечения. Это требует постоянной коррекции схемы лечения пациентов, а нередко — смены ЛС.

Местные эффекты новообразования характеризуется следующими феноменами: инвазивным ростом; образованием и выделением в межклеточную жидкость метаболитов, в том числе обладающих свойствами БАВ; подавлением активности местных факторов системы ИБН.

Системное влияние новообразований проявляется развитием ряда общих неспецифических синдромов. Их называют паранеопластическими. К наиболее клинически значимым паранеопластическим синдромам относятся кахексия и иммунопатологические состояния.

Кахексия у онкологических больных характеризуется общей слабостью и значительным похуданием.
У онкологических больных часто развиваются различные инфекции вследствие наличия у них своеобразного синдрома приобретённого иммунодефицита.

Психоневрологические синдромы (психозы, слабоумие, невропатии, нейро трофические расстройства).

Эндокринопатии. Являются результатом нарушения продукции, инкреции и эффектов гормонов, выделяемых как гормональноактивными опухолями так и непоражёнными бластомой эндокринными железами.

Тромбогеморрагические синдромы.

Анемии.

Выделяют антиканцерогенные, антимутационные и антицеллюлярные механизмы противоопухолевой защиты.
Антиканцерогенные механизмы обеспечивают торможение и/или блокаду проникновения канцерогенов в клетку, её ядро, действие их на геном и инактивацию и элиминацию бластомогенных агентов из клетки и организма.
Антимутационные механизмы обеспечивают обнаружение, устранение или подавление активности онкогенов. Реализуются антимутационные механизмы при участии онкосупрессоров («антионкогенов») и систем репарации ДНК.
Антицеллюлярные механизмы обеспечивают обнаружение и разрушение генотипически и фенотипически чужеродных для организма опухолевых клеток или торможения их роста.
Различают неиммунные (неспецифические) и иммунные (специфические) антицеллюлярные механизмы. Иммунные механизмы. Эти механизмы реализуются через клеточное и гуморальное реакции иммунитета.

ПРОФИЛАКТИКА ОПУХОЛЕЙ

Цель: предупредить действие на клеточный геном клеток канцерогенов; значительно снизить их бластомогенное действие и предотвратить тем самым возникновение опухолевой клетки.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ

Общие подходы

Дифференцированность. Лечение опухолей может быть радикальным и паллиативным.

† Радикальное лечение направлено на ликвидацию опухоли и предполагает возможность полного выздоровления либо длительной ремиссии.

† Паллиативное лечение применяют при невозможности проведения радикальной терапии. Лечение приводит к увеличению продолжительности жизни и уменьшению страданий.

• Комплексность. Программа лечения включает сочетание хирургического, лучевого лечения, химиотерапию и (в некоторых случаях) использование модификаторов биологического ответа (иммуномодуляторов). Комплексное лечение использует преимущества каждого метода лечения для компенсации недостатков других.

• Индивидуальность. Лечение планируют специфики этиологии и патогенеза опухолевого процесса у конкретного пациента. Составление плана терапии и его выполнение облегчает координацию усилий патологоанатома, онколога, лучевого терапевта и других специалистов.

Большинство онкологических больных лечат хирургически и с применением лучевой терапии, химиотерапии и иммунотерапии. Выбор метода лечения зависит от характера заболевания, стадии, гистологического типа опухоли, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и цели лечения (излечение или паллиативное вмешательство).

• Хирургическое вмешательство и лучевая терапия воздействует на первичную опухоль и регионарные лимфатические узлы. Ни тот, ни другой метод не влияет на области отдалённого распространения.

• Химиотерапия и иммунотерапия — системные методы лечения, способны воздействовать на области отдалённого распространения.

• Дополнительное лечение — системная терапия, применяемая после местного лечения (например, резекции) при высоком риске наличия микроскопического очага в лимфатических узлах или отдалённых органах. У значительной части таких больных развивается рецидив, цель дополнительного лечения — уничтожение этих удалённых и микроскопических очагов опухоли.

Хирургия злокачественных опухолей
Хирургическое лечение основано на удалении опухоли. Для предотвращения диссеминирования опухолевых клеток при хирургическом вмешательстве все иссечения проводят в пределах здоровой ткани. Опухоли должны подвергаться минимальному воздействию с целью предотвращения распространения по сосудистой системе; сосудистую ножку опухоли перевязывают как можно раньше. Для предотвращения распространения по лимфатической системе применяют те же меры; кроме того, область дренирующих опухоль лимфатических узлов удаляют вместе с опухолью.
Лучевая терапия
Примерно половине всех онкологических больных необходима лучевая терапия на каком-либо этапе заболевания.

• Типы лучевой терапии

† Радикальная. Лучевая терапия (как самостоятельная, так и в сочетании с химиотерапией и хирургическим вмешательством) может быть радикальной при некоторых формах рака.

† Паллиативная. Лучевая терапия может носить паллиативный характер (например, при запущенном раке молочной железы, для купирования болей при метастазах в кости).

• Лучевую терапию можно применять самостоятельно или в комбинации с химиотерапией или хирургическим лечением.

Химиотерапия

Последние 30 лет терапию характеризуются возрастающим использованием цитотоксических фармакологических агентов. Сочетание химиотерапии с хирургической операцией и/или лучевым лечением увеличивает продолжительность жизни и частоту ремиссии при многих злокачественных новообразованиях.

Персонализированная диагностика и терапия в  онкологии при использовании инновационных нанобиотехнологий. Персонализированная медицина - это целевая диагностика (геномно-­протеомная, метаболомная, транскриптомная) и  лечение (индивидуально ориентированные воздействия, в том числе лекарственная, клеточная терапия) больного в соответствии с исходными результатами исследования его генетического профиля. Таргетные препараты целенаправленно воздействуют на клетки опухоли через белки, участвующие в передачи клеточных сигналов. В результате, они нарушают формирование патологической сети сосудов в опухоли и метастастатических очагах, а также подавляют рост и размножение опухолевых клеток. 

5.3. Самостоятельная работа по теме:

Решение ситуационных задач.

5.4. Итоговый контроль знаний:

- ответы на вопросы по теме занятия;

- решение ситуационных задач, тестовых заданий по теме.

Кейс-стади. Задание №1 (Выполняется группой 2-3 человека, обсуждение с аудиторией в интерактивной форме).

У мужчины 36 лет при проведении УЗИ органов брюшной полости обнаружено увеличение правой почки. Компьютерная томография выявила образование размером 1,2*1,5*1,5 см у верхнего полюса правой почки. В связи с этим мужчина был госпитализирован. При обследовании в клинике: Hb 180 г/л, эритроциты 7,5*1012/л, ретикулоциты 10%, лейкоциты 4,0*109/л, тромбоциты 250*109/л; Ht 0,61, эритропоэтин — на 20% выше нормы, АД 150/90 мм рт.ст. Гистологическое исследование пунктата образования, обнаруженного у верхнего полюса правой почки, показало наличие почечно-клеточного рака. Пациенту была проведена операция по удалению опухоли. Через 3 недели после операции его самочувствие и лабораторные показатели нормализовались.

1. Какая форма патологии развилась у пациента в связи с развитием почечно-клеточного рака? Охарактеризуйте эту патологию с учётом данных из задачи.

2. В чём причина этой формы патологии?

3. Каковы механизмы её развития и симптомов, имеющихся у пациента?

4. Какие другие разновидности первичных и вторичных форм этой патологии могут встретиться у человека?

Кейс-стади. Задание №2 (Выполняется группой 2-3 человека, обсуждение с аудиторией в интерактивной форме).

Одним из современных подходов к лечению опухолей является фотодинамическая терапия. В числе механизмов действия оптического излучения – усиление продукции в клетках-мишенях свободных радикалов.

1. Объясните, базирующиеся на индукции окислительного стресса в клетках, механизмы цитостатического и цитолитического эффектов фотодинамической терапии.

2. Какого рода повреждения белков, липидов и нуклеиновых кислот клеток могут быть зарегистрированы при проведении фотодинамической терапии?

3. Объясните молекулярные механизмы канцерогенеза, определите значение понятий протоонкогены, онкогены, онкобелки.

4. Перечислите основные виды опухолевого атипизма, охарактеризуйте проявления атипизма роста опухоли.

Кейс-стади. Задание №3 (Выполняется группой 2-3 человека, обсуждение с аудиторией в интерактивной форме).

Больной Г., 47 лет, обратился с жалобой на появление в области правой кисти бугорка, в области которого 4 недели назад появилась язва. При осмотре: на правой кисти безболезненное образование размером 2x2 см. В центре образования кровоточащая язва. Края образования плотные. Произведена биопсия. При гистологическом исследовании обнаружены атипичные клетки. Диагноз: базально-клеточный рак кожи.

1. Что является наиболее частой причиной рака кожи?

2. Перечислите основные методы лечения рака.

3. Как изменяется углеводный обмен в опухолевых клетках?

4. Назовите факторы риска, способствующие развитию злокачественной опухоли.

5. Что такое инвазивный рост опухоли?

Кейс-стади. Задание №4 (Выполняется группой 2-3 человека, обсуждение с аудиторией в интерактивной форме).

Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата: опухолевидное разрастание состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители.

1. Какой тип опухоли развился у больной?

2. Какова возможная причина новообразования?

3. К какому классу канцерогенов относятся анилиновые красители?

4. Какие механизмы противоопухолевой резистентности оказались неэффективными у пациентки?

6. Домашнее задание для уяснения темы занятия:

контрольные вопросы по теме «Типовые патологические процессы. Контрольное занятие», тестовые задания, ситуационные задачи без эталонов ответов.

7. Рекомендации по выполнению НИРС:

- оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

Примерная тематика докладов-презентаций по теме занятия:

1. Роль эпигенетических изменений в развитии опухолевого роста.

2. Молекулярные механизмы метастазирования.

3. Драйверные и вторичные мутации, их вклад в  формирование опухолей.

8. Рекомендованная литература по теме занятия:

Обязательная

  • Патофизиология: учебник /под ред. П.Ф.Литвицкого.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

Дополнительная

  • 1.Руководство к практическому курсу патофизиологи: учебное пособие /Э.Н.Баркова и др.- Ростов н/Д: Феникс, 2007.

  • 2.Барсуков В.И. Патологическая физиология. Конспект лекций.- М.: ЭКСМО, 2007.

  • 3.Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс, 2007.

  • 4.Ефремов А.А. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

  • 5.Патологическая физиология: учебное пособие для внеауд. работы по спец.- лечебное дело, педиатрия /сост. Е.Ю. Сергеева и др.- Красноярск: тип.КрасГМУ, 2010. Т.1., Т.2.

  • 6. Патология: в 2-томах: учебник / ред. В.А. Черешнев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

  • 7.Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. В.В.Новицкий.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

  • 8.Патофизиология и физиология в вопросах и ответах / Л.Э.Тель, и др.- М.: МИА, 2007.

  • 9.Ставицкая Е.Ю. Патофизиология старения: учебное пособие.- Красноярск: КрасГМА, 2004.

  • 10.Тель Л.Э. Патологическая физиология: интерактивный курс лекций.- М.: МИА, 2007.

  • 11.Robbins and Cotran pathologic basis of disease =Патологические основы болезней по Робинсону и Котрану / V.Kumar, F.Abbas, N. Fausto.-

  • Philadelphia: Elsevier Inc, 2010.

  • 12.Дамианов И. Секреты патологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.

  • 13. Войнов, В.А. Атлас по патофизиологии: учебное пособие / В.А. Войнов. - М.МИА, 2007.

  • Электронные ресурсы

  • 1.Фролов В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.

  • 2. ЭБС КрасГМУ

  • 3.БД MedArt

  • 4.ЭБС Консультант студента

  • 5.БД Ebsco



Похожие документы:

  1. Сборник методических рекомендаций для обучающихся к практическим занятиям для специальности 060101 Лечебное дело (очная форма обучения) Красноярск 2014

    Документ
    ... и заболеваний. 1. Занятие № 11 Тема: «Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли. (Интерактивное занятие. Кейс-стади)». 2. Форма организации учебного процесса: интерактивное занятие, кейс-стади. Разновидность занятия: анализ проблемных ...
  2. Сборник методических указаний для обучающихся к внеаудиторной (самостоятельной) работе для специальности 060103 Педиатрия (очная форма обучения) Красноярск 2014

    Документ
    ... . 1. Тема №11: «Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли». 2. Форма организации учебного процесса: интерактивное занятие, кейс-стади. Разновидность занятия: анализ проблемных ситуаций ...
  3. Методические рекомендации для преподавателя по дисциплине «Патофизиология, клиническая патофизиология» для специальности (2)

    Методические рекомендации
    ... 2013 1. Занятие № 11 Тема: «Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли. (Интерактивное занятие. Кейс-стади)». 2. Форма организации учебного процесса: интерактивное занятие, кейс-стади. Разновидность занятия: анализ проблемных ...
  4. «Эндокринопатии. Патология нс и внд»

    Документ
    ... схему, отражающую патогенез анафилактического шока Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли. (Интерактивное занятие.Кейс-стади.) Нарисовать схему, отражающую общие механизмы ...
  5. Список научных трудов казнму за период 2008 - 1 06 2013 г (1)

    Документ
    ... А.Р. Рамазанова М.А. Типовая учебная программа дополнительного ... Морфофункциональные нарушения в тканевом микрорайоне печени ... кейс-стади ... Экономический рост и ... занятия с использованием интерактивных ... Г.М., Оналбаева Б.Ж.) Опухоли Новые образовательные и ...

Другие похожие документы..