Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Документ'
Практикум по работе в программе ИРБИС 64. АРМ «Каталогизатор». Аналитическая роспись статей из периодических изданий: практическое руководство / МБУК ...полностью>>
'Документ'
Перечень документов, представляемых в ОАО «Плюс Банк» юридическим лицом, созданным в соответствии с законодательством Российской Федерации, при измене...полностью>>
'Документ'
Выявляет взаимосвязь между структурой и свойствами, применяет законы изменения структуры сталей и сплавов при термообработке, для целенаправленного из...полностью>>
'Документ'
ООО «Югспецстрой» в лице генерального директора Орел Р.А. действующего на основании Устава, именуемое в дальнейшем « Поставщик» , с одной стороны , и ...полностью>>

Главная > Документ

Сохрани ссылку в одной из сетей:
Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

5.3. Самостоятельная работа по теме:

Решение ситуацонных задач.

5.4. Итоговый контроль знаний:

- ответы на вопросы по теме занятия;

- решение ситуационных задач, тестовых заданий по теме.

Задача №1.

При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии.

1. Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания.

2. Перечислите основные отличия апоптоза от некроза.

3. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза.

Задача №2.

У больного ишемической болезнью сердца проведена операция аорто-коронарного шунтирования. В раннем послеоперационном периоде обнаружено значительное повышение в крови активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, концентрации тропонина I, миоглобина. В биоптате миокарда, полученном в интраоперационном периоде, гистологически обнаружено большое количество клеток в состоянии некроза. В биоптате миокарда, полученном в послеоперационном периоде (5 дней после операции), обнаружено увеличение зоны повреждения за счет апоптотической гибели клеток.

1. Объясните причину изменения биохимических параметров крови у больного.

2. Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда.

3. Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему.

Задача №3.

У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток и препятствующих активации каспаз.

1. Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами.

2. Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией.

3. Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему.

Задача №4.

В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42оС, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза.

1. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах.

2. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.

3. Какова функция шаперонов?

Задача №5.

У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего глутатион-синтетазу.

1.Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами.

2.Как называется состояние, характеризующееся развитием дисбаланса в окислительно-восстановительной системе клеток?

3.Перечислите основные компоненты системы поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза клеток.

6. Домашнее задание для уяснения темы занятия:

контрольные вопросы по теме «Наследственность, изменчивость и патология. Реактивность и резистентность организма. Их значение в патологии», тестовые задания, ситуационные задачи без эталонов ответов.

7. Рекомендации по выполнению НИРС:

- оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

Примерная тематика докладов-презентаций по данной теме:

1. Окислительный стресс. Антиоксидантные системы клеток.

2. Виды клеточной гибели: каспазонезависимая гибель клетки, онкоз, аутофагия.

3. Роль нарушения функции митохондрий в патогенезе клеточного повреждения.

4. Клеточные и молекулярные механизмы повреждения при гипоксии. Синдром реперфузионных осложнений.

5. Механизмы регуляции клеточных функций. Клеточные сигнальные системы.

6. Патология биологических мембран. Мембранотоксичность в действии повреждающих факторов внешней среды.

7. Митохондриальная медицина.

1. Занятие №4

Тема: «Наследственность, изменчивость и патология. Реактивность и резистентность организма. Их значение в патологии».

2.Форма организации учебного процесса: практическое. Разновидность занятия: дискуссия, анализ проблемных ситуаций, работа в малых группах. Методы обучения: объяснительно-иллюстративный, метод проблемного изложения.

3.Значение темы: актуальность темы обусловлена высокой частотой мультифакториальных заболеваний, а также стремительным развитием экспериментальной генной инженерии и генной терапии, использованием для медицинских и фармацевтических целей методов геномного и протеомного анализа, позволяющих идентифицировать биомаркёры, специфичные для данного типа клеток; изучать изменения в составе белков в ответ на действие лекарственных средств; обнаруживать онкомаркёры; выявлять маркёры нейродегенеративных заболеваний и т. п.

4.Цели обучения:

  • общая: обучающийся должен обладать:

  • способностью и готовностью анализировать социально-значимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1);

  • способностью и готовностью к логическому и аргументированному анализу, к публичной речи, ведению дискуссии и полемики, к редактированию текстов профессионального содержания, к осуществлению воспитательной и педагогической деятельности, к сотрудничеству и разрешению конфликтов, к толерантности (ОК-5);

- способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования профессиональной деятельности (ПК-3);

    1. - учебная:

    2. обучающийся должен знать:

- этиологию, патогенез, классификацию наследственных форм патологии, типы передачи наследственных болезней;

- иметь представление о применении молекулярно-биологических методов в медицинской генетике (FISH, ПЦР, микроэррей), современных подходах к профилактике и терапии наследственных болезней, генотерапии и генной инженерии;

- законы логического и аргументированного анализа, правила ведения дискуссии и полемики;

уметь:

- определить тип наследования по приведённым родословным;

- определить вероятность наследования заболевания детьми пробанда по приведённому семейному анамнезу;

- освоить алгоритм решения ситуационных задач по теме занятия;

- вести дискуссию;

владеть:

- навыками определения генотипа и типа наследования по приведенным данным;

- навыками публичной речи, ведения дискуссии и полемики, изложения самостоятельной точки зрения и аргументированного ее обоснования.

5. План изучения темы:

5.1. Проверка альбомов. Контроль исходного уровня знаний.

Тестовые задания по теме (примеры):

001. ГЛАВНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ХРОМОСОМНЫХ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЯВЛЯЕТСЯ

1) генная мутация в половой клетке

2) генная мутация в соматической клетке

3) хромосомная мутация в половой клетке

4) хромосомная мутация в соматической клетке

002. С ПОМОЩЬЮ ОЦЕНКИ ПОЛОВОГО ХРОМАТИНА МОЖНО ДИАГНОСТИРОВАТЬ

1) полипоз слизистой оболочки толстого кишечника

2) фенилкетонурию

3) гемофилию

4) синдром Клайнфельтера

003. ФЕНОКОПИИ – ЭТО

1) ненаследственные врожденные формы патологии, сходные по внешним проявлениям с наследственными

2) разновидность наследственных хромосомных болезней

3) разновидность наследственных генных болезней

4) болезни с наследственной предрасположенностью

5) болезни, причинами которых являются исключительно неблагоприятные воздействия окружающей среды

004. КАРИОТИП СИНДРОМА КЛАЙНФЕЛЬТЕРА

1) 46, ХУ

2) 47, ХХУ

3) 45, ХО

4) 47, ХУУ

005. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКУЮ ТЕРАПИЮ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ

1) гемотрансфузия

2) диетотерапия – ограничение потребления фенилаланина

3) гемодиализ

4) диета, богатая белками

5) назначение психотропных препаратов

006. ПРИ МУЛЬТИФАКТОРИАЛЬНОМ НАСЛЕДОВАНИИ СУЩЕСТВУЕТ СЛЕДУЮЩЕЕ КОЛИЧЕСТВЕННОЕ СООТНОШЕНИЕ ГЕНЕТИЧЕСКИХ И СРЕДОВЫХ ФАКТОРОВ

1) один ген и один средовой фактор

2) один ген и много средовых факторов

3) много генов и один средовой фактор

4) сочетание множества генетических и средовых факторов

007. ПРИЗНАКИ НАСЛЕДСТВЕННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

1) проявляются в родословной не менее чем в 2-х поколениях

2) не проявляются в родословной данного пациента

3) связаны с проявлением патологии в эмбриональный период

4) нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен

008. ЗАБОЛЕВАНИЕ С ПОЛИГЕННЫМ ТИПОМ НАСЛЕДОВАНИЯ

1) гемофилия

2) гипертоническая болезнь

3) талассемия

4) фенилкетонурия

5) синдром Дауна

009. В КАКИХ СЛУЧАЯХ ПРИ АУТОСОМНО-ДОМИНАНТНОМ ТИПЕ ПЕРЕДАЧИ НАСЛЕДСТВЕННЫХ БОЛЕЗНЕЙ РОДИТЕЛИ МОГУТ ИМЕТЬ ФЕНОТИПИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ

1) когда они оба гомозиготны по аномальному признаку

2) когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку

3) когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен

4) когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров

010. НАБОР ПОЛОВЫХ ХРОМОСОМ, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ СИНДРОМА ШЕРЕШЕВСКОГО-ТЕРНЕРА

1) УО

2) XXX

3) XX

4) ХО

5.2. Основные понятия и положения темы.

Наследственный аппарат характеризуется двумя противоположными свойствами: устойчивостью и изменчивостью. Первое свойство определяет постоянство видов, второе — способность их к развитию, эволюцию.

Генные болезни:

- гипоальбуминемия — резкое снижение количества альбуминов в крови, что предрасполагает к пастозности, наследуется как аутосомно-рецессивный признак;

- гипофибриногенемия — резкое снижение количества фибриногена в крови, что ведет к несвертыванию крови и кровоточивости, наследуется по аутосомно-рецессивному типу;

- гемофилия А, гемофилия В, гемофилия С.

- гипогаммаглобулинемия — резкое снижение количества гамма-глобулинов, снижение резистентности к бактериальным инфекциям, наследование рецессивное, сцепленное с Х-хромосомой и др.

- фенилкетонурия, альбинизм, серповидно-клеточная анемия, муковисцидоз.



Похожие документы:

  1. Ций для преподавателя к клиническим занятиям по дисциплине «Углубленная подготовка по хирургии» для специальности 060101 Лечебное дело (очная форма обучения) Красноярск 2014

    Документ
    ... хирургии» для специальности 060101 - Лечебное дело (очная форма обучения) Красноярск 2014 УДК 617.5(07) ББК 54.5 С 23 Сборник методических рекомендаций для преподавателя к клиническим практическим занятиям по ...

Другие похожие документы..