Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Документ'
Актуальной проблемой зеленого строительства в большинстве городов России является озеленение их старых селитебных застроек. Так, особенности селитебно...полностью>>
'Документ'
5 15 Железнякова Маргарита, .5 7.5 .5 10.0 1 Береснев Михаил, 1.5 9.0 .5 3.5 17 Фрешер Эдуард, 1.5 7.0 4.5 5.0 18 Калинин Андрей, 0.5 17.5 15.0 .5 Нор...полностью>>
'Решение'
2. Вода («правильная» по 6-ти параметрам: чистота, минеральный состав, структура, поверхностное натяжение, окислительно-восстановительный потенциал, Р...полностью>>
'Рабочая программа'
федерального перечня учебников, рекомендованных Министерством образования Российской Федерации к использованию в образовательном процессе в общеобразо...полностью>>

Главная > Документ

Сохрани ссылку в одной из сетей:
Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

7. Рекомендации по выполнению НИРС:

- оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

Примерная тематика докладов-презентаций по теме занятия:

1. Области применения гипотермии в медицине.

2. Механизмы повреждения органов и тканей при электротравме.

3. Лазеры в медицине.

4. Действие факторов космического полёта. Гравитационная патофизиология.

5. Патогенное действие звуков и шума.

1. Занятие № 3
Тема: «Повреждение клетки».

  1. Форма организации учебного процесса: практическое. Разновидность занятия: дискуссия, анализ проблемных ситуаций, работа в малых группах. Методы обучения: объяснительно-иллюстративный, метод проблемного изложения, репродуктивный.

  2. Значение темы: формирование любого заболевания можно рассмотреть с позиции повреждения клетки, которое происходит по нескольким основным механизмам. Любая клетка либо функционирует в диапазоне нормы, либо приспосабливается к жизнедеятельности в экстремальных условиях (адаптация), либо гибнет при превышении ее адаптивных возможностей или при воздействии соответствующего сигнала. Для понимания патогенеза различных болезней, патологических процессов и состояний необходимо иметь представление о нарушениях, происходящих на клеточном уровне.

4.Цели обучения:

  • общая: обучающийся должен обладать:

  • способностью и готовностью анализировать социально-значимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1);

  • способностью и готовностью к логическому и аргументированному анализу, к публичной речи, ведению дискуссии и полемики, к редактированию текстов профессионального содержания, к осуществлению воспитательной и педагогической деятельности, к сотрудничеству и разрешению конфликтов, к толерантности (ОК-5);

- способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования профессиональной деятельности (ПК-3);

- учебная: обучающийся должен знать:

  • основные закономерности общей этиологии (роль причин, условий) в повреждении клетки;

  • общие механизмы повреждения клетки;

  • основные типовые формы патологии клетки;

  • механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях;

- законы логического и аргументированного анализа, правила ведения дискуссии и полемики;

уметь:

  • оценивать изменения основных показателей клетки при патологии;

  • определять последовательность звеньев патогенеза повреждения клетки;

  • выделять ключевые звенья патогенеза повреждения клетки и давать им патофизиологическую характеристику;

владеть:

  • навыками патофизиологического анализа клинико-лабораторных, экспериментальных данных и форомулирпвоания на их основе заключения о возможных причинах и механизмах развития типовых патологическихм процессов.

- навыками публичной речи, ведения дискуссии и полемики, изложения самостоятельной точки зрения и аргументированного ее обоснования. 9. Тестовые задания по теме с эталонами ответов.

5. План изучения темы:

5.1. Проверка альбомов. Контроль исходного уровня знаний.

Тестовые задания по теме (примеры):

001. К АКТИВНОМУ МЕХАНИЗМУ ЗАЩИТЫ, КОМПЕНСАЦИИ И ПРИСПОСОБЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК ОТНОСИТСЯ

1) снижение продукции и эффективности действия защитных белков

2) активизация генетического аппарата

3) повреждение антимутационных систем

4) гипоксия

002. ПРАВИЛЬНОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬЮ ПЕРЕХОДА ДИСТРОФИЙ В НЕОБРАТИМЫЕ СОСТОЯНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ

1) некробиоз → обратимая дистрофия → паранекроз → некроз

2) обратимая дистрофия → паранекроз → некробиоз → некроз

3) обратимая дистрофия → некробиоз → паранекроз → некроз

4) некроз→ обратимая дистрофия → некробиоз → паранекроз

003. ПОЛ В НОРМАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ ОБЫЧНО ПРИВОДИТ К

1) активизации антиоксидантов

2) стабильному функционированию мембран

3) ингибированию опухолевого роста

4) возникновению всех перечисленных состояний

004. НАРУШЕНИЯ ДЕПОНИРОВАНИЯ И ОСВОБОЖДЕНИЯ КАЛЬЦИЯ ИЗ КЛЕТОК СВЯЗАНЫ С ПАТОЛОГИЕЙ

1) аппарата Гольджи

2) эндоплазматического ретикулума

3) лизосом

4) рибосом

005. АНТИОКСИДАНТНОЙ АКТИВНОСТЬЮ ОБЛАДАЮТ

1) свободные радикалы

2) супероксиддисмутаза (СОД)

3) ультрафиолетовое облучение

4) катехоламины

006. ПРИЧИНЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ КЛЕТКИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ

1) уменьшение активности Na+/К+ -АТФазы

2) уменьшение активности гликогенсинтетазы

3) увеличение активности фосфофруктокиназы

4) уменьшение активности фосфолипазы С

007. САМЫМ РАННИМ ПРИЗНАКОМ АПОПТОЗА, ВЫЯВЛЯЕМОМ НА ЭЛЕКТРОННО-МИКРОСКОПИЧЕСКОМ УРОВНЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1) разрушение мембран и дезинтеграция клетки

2) резко очерченные уплотнения ядерного хроматина в виде гомогенной массы

3) разрушение митохондрий

4) фагоцитоз апоптотических телец соседней клеткой

5) распад ядра на фрагменты

008. ГИПОКСИЯ ТКАНЕВОГО ТИПА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) угнетением активности ферментов тканевого дыхания

2) повышением активности ферментов тканевого дыхания

3) увеличением метгемоглобина

4) снижением оксигемоглобина

009. К ВАЖНОМУ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОМУ ФАКТОРУ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ОТНОСИТСЯ

1) снижение в клетках Na+ и Ca2+

2) активизация фосфолипазы А2

3) стабилизация мембран лизосом

4) гипергидратация

010. ГИПОКСИЯ – ЭТО

1) ощущение недостатка воздуха

2) недостаток кислорода в воздухе

3) уменьшение доставки и использования кислорода в тканях

4) уменьшение концентрации кислорода в крови

5.2. Основные понятия и положения темы.
Повреждение клетки это такие изменения ее структуры, метаболизма, физико-химических свойств и функции, которые ведут к нарушению жизнедеятельности.
Причины повреждения клетки классифицируют по природе патогенных факторов, их происхождению и эффектам. Природа повреждающего фактора может быть физической, химической и биологической. Причины повреждения клеток классифицируют также в зависимости от их происхождения на экзогенные или эндогенные, инфекционные или неинфекционные. Действие повреждающих факторов на клетки осуществляется прямо (первичные факторы повреждения) или опосредованно. В последнем случае речь идет о формировании цепи вторичных, нередко многоступенчатых, реакций, реализующих повреждающее влияние первичных патогенных факторов.

Основные механизмы повреждения клетки:

Расстройства энергетического обеспечения клетки

  • Снижение интенсивности и/или эффективности ресинтеза АТФ

  • Нарушение транспорта энергии АТФ

  • Нарушение использования энергии АТФ

Повреждение мембран и ферментов клетки

  • Чрезмерное образование активных форм кислорода, интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ

  • Значительная активация гидролаз (лизосомальных, мембраносвязанных, свободных).

  • Внедрение амфифильных соединений в липидную фазу мембран и их детергентное действие

  • Торможение ресинтеза повреждённых компонентов мембран и/или синтеза их denovo

  • Нарушение конформации макромолекул белка, ЛП, фосфолипидов

  • Перерастяжение и разрыв мембран набухших клеток и/или их органелл

Дисбаланс ионов и воды в клетке

  • Изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле

  • Нарушение трансмембранного соотношения ионов

  • Гипергидратация клеток

  • Гипогидратация клеток

  • Нарушения электрогенеза

Нарушения в геноме и/или механизмов экспрессии генов

  • Мутации

  • Дерепрессия патогенных генов

  • Репрессия жизненно важных генов

  • Трансфекция (внедрение в геном чужеродной ДНК)

  • Дефекты транскрипции, процессинга, трансляции, посттрансляционной модификации

  • Дефекты репликации и репарации

  • Нарушение митоза и мейоза

Расстройства регуляции функций клеток

  • Нарушение рецепции регулирующих воздействий

  • Образование вторых посредников

Расстройства регуляции метаболических процессов в клетке.

К типовым формам патологии клеток/признакам обратимого повреждения клеток относят дистрофии, дисплазии, некроз, патологические формы апоптоза, нарушения отдельных субклеточных структур и компонентов. К обратимым формам повреждения клетки относят гипертрофию, гипотрофию, атрофию, дисплазию, дистрофию и метаплазию.
Клеточные дистрофии — нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функций клеток, пластических процессов в них, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению жизнедеятельности клеток
Гипертрофия – увеличение размеров и массы клеток. В основе развития гипертрофии лежит повышенная продукция белка.
Гипотрофия – уменьшение размеров и массы клетки. Атрофия – прижизненное выраженное уменьшение размеров и массы клеток, сопровождающееся нарушением их функционирования. Атрофия является следствием сниженного синтеза белка и повышенной его внутриклеточной деградации.
Дисплазия – нарушение дифференцировки клеток, сопровождающееся стойкими изменениями структуры, метаболизма и функционирования клеток.
Дистрофия – нарушение обмена веществ, сопровождающееся расстройством функции клеток. В возникновении дистрофий могут играть роль энзимопатии, избыточное поступление веществ в клетку из межтканевой жидкости, активная резорбция веществ в клетку. Нарушения физико-химических свойств субклеточных структур.
Метаплазия – замещение клеток, свойственных данному органу, нормальными клетками другого типа. Основу развития метаплазии составляет репрограммирование стволовых клеток или недифференцированных мезенхимальных клеток.
Гибель клетки.
Некроз — смерть повреждённой клетки, сопровождающаяся необратимым прекращением её жизнедеятельности. Некроз является завершающим этапом клеточных дистрофий или следствием прямого действия на клетку повреждающих факторов значительной (разрушающей) силы. Некроз, как правило, сопровождается воспалительной реакцией.
Апоптоз – форма гибели отдельных клеток, возникающая под действием вне- или внутриклеточных факторов. Осуществляется путем активации специализированных внутриклеточных процессов, регулируемых определенными генами. Апоптоз — программируемая гибель клетки. В этом его принципиальное отличие от некроза.
Другое важное отличие апоптоза от некроза состоит в том, что программу апоптоза запускает информационный сигнал, тогда как некроз клеток развивается под непосредственным влиянием повреждающего агента.
В финале некроза происходит лизис клеток и освобождение их содержимого в межклеточное пространство. В связи с этим, в зоне некроза развивается воспаление. Апоптоз же завершается фагоцитозом фрагментов разрушенной клетки и признаки воспаления, как правило, отсутствуют.
Некроз — всегда результат действия патогенного фактора значительной силы. Апоптоз, в отличие от этого, наблюдается в ходе многих физиологических процессов, а также при адаптации клетки к факторам среды.
Апоптоз — в отличие от некроза — энергозависим, требует синтеза РНК и белков.
Помимо этого, выделяют иные формы клеточной гибели – каспазонезависимая гибель клетки, онкоз, аутофагия.
Адаптация клеток. Действие на клетку патогенных факторов сопровождается активацией (или включением) различных реакций и процессов, направленных на устранение либо уменьшение степени повреждения и его последствий, а также обеспечивающих устойчивость клеток к повреждению. Совокупность этих реакций обеспечивает приспособление (адаптацию) клетки к изменившимся условиям её жизнедеятельности.
Комплекс адаптивных реакций клеток условно подразделяют на внутриклеточные и межклеточные.
К внутриклеточным адаптивным механизмам относят следующие реакции и процессы:

Компенсация нарушений энергетического обеспечения клетки;

Защита мембран и ферментов клетки;

Уменьшение выраженности или устранение дисбаланса ионов и воды в клетке;

Устранение дефектов генетической программы клетки и механизмов её реализации;

Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов;

Снижение функциональной активности клеток;

Регенерация;

Гипертрофия;

Гиперплазия.
Для межклеточных (системных) механизмов адаптации к повреждению характерно взаимодействие клеток друг с другом. Такое взаимодействие осуществляется несколькими путями:

• Обмен метаболитами, местными БАВ — цитокинами, ионами.

• Реализация реакций системы ИБН.

• Изменения лимфо  и кровообращения.

• Эндокринные влияния.

• Нервные воздействия.

Ответом клетки на повреждение не всегда является ее гибель и существует несколько форм обратимых изменений клетки, не сопровождаемых прекращением жизнедеятельности клетки.


Похожие документы:

  1. Ций для преподавателя к клиническим занятиям по дисциплине «Углубленная подготовка по хирургии» для специальности 060101 Лечебное дело (очная форма обучения) Красноярск 2014

    Документ
    ... хирургии» для специальности 060101 - Лечебное дело (очная форма обучения) Красноярск 2014 УДК 617.5(07) ББК 54.5 С 23 Сборник методических рекомендаций для преподавателя к клиническим практическим занятиям по ...

Другие похожие документы..