Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Документ'
сл. Начальник ОНД и ПР 8-38- 58- -3 - 9 5 Фархутдинов Станислав Русланович ст. лейтенант вн. сл. Дознаватель ОНД и ПР 8-38- 58- -3 - 9 Зырянский район...полностью>>
'Документ'
по программе «Классический ипотечный кредит» объект недвижимости не должен принадлежать ранее на праве собственности заемщику/созаемщику, а также его ...полностью>>
'Документ'
The Future Perfect Tense образуется при помощи вспомогательного глагола to have в будущем времени и причастия прошедшего времени смыслового глагола (V...полностью>>
'Документ'
В соответствии с приказом Министерства образования и науки Российской Федерации от 02.12.2009 № 695 «Об утверждении Положения о всероссийской олимпиад...полностью>>

Главная > Документ

Сохрани ссылку в одной из сетей:
Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

4) расширением периферических сосудов

004. ОБЩАЯ ГИПОТЕРМИЯ ОРГАНИЗМА РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ

1) превалирования процессов теплоотдачи над процессами теплопродукции

2) повышения теплопродукции при не изменившейся (нормальной) теплоотдачи

3) снижения теплопродукции при не изменившейся (нормальной) теплоотдаче

4) повышения теплопродукции при сниженной теплоотдачи

005. ДОПУСТИМЫЙ ДИАПАЗОН КОЛЕБАНИЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ЯДРА ТЕЛА

1) 2°С

2) 4°С

3)10°С

4) 8°С

006. СИНДРОМ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ СВЯЗАН С

1) развитием иммунодефицита

2) развитием аутоиммунизации

3) срывом иммунологической толерантности

4) изменением антигенного состава поврежденной ткани

007. В КАКУЮ СТАДИЮ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

1) истощения

2) токсико-инфекционную

3) ожогового шока

4) декомпенсации

008. ВЕДУЩИМ КЛЕТОЧНО-МОЛЕКУЛЯРНЫМ МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ ОБЩЕГО ПЕРЕГРЕВАНИЯ ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ

1) инактивация цитохромов дыхательной цепи

2) повышение текучести липидов биомембран клеток

3) усиление анаэробного гликолиза

4) денатурация рецепторов биомембран клеток

5) инактивация ферментов антиоксидантной системы клетки

009. РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ, ОРГАНАМИ И ТКАНЯМИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) костный мозг, эпителий, тимус

2) костный мозг, головной мозг, тимус

3) мышцы, головной мозг, эпителий

4) мышцы, головной мозг, эпителий, тимус

5) мышцы, костный мозг, головной мозг, эпителий

010. КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ ОСТРОЙ ГОРНОЙ (ВЫСОТНОЙ) БОЛЕЗНИ

1) уменьшение частоты сердечных сокращений

2) гипервентиляция легких

3) уменьшение числа эритроцитов в крови

4) уменьшение продукции эритропоэтинов почками

5) снижение артериального давления

5.2. Основные понятия и положения темы.

Действие пониженного барометрического давления. Горная болезнь. Факторы, обусловливающие основные патологические изменения в организме: снижение атмосферного давления (декомпрессия) и уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Симптомы декомпрессии развиваются на высоте более 9000м. Происходит переход в газообразное состояние растворенного в тканях азота с образованием пузырьков свободного газа (риск эмболии сосудов и ишемии тканей).

В патогенезе горной болезни выделяют 2 стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации. В стадию компенсации в связи с гипоксией происходит рефлекторная стимуляция дыхательного, сосудодвигательного и других центров вегетативной системы (при раздражении хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты). Развиваются одышка, тахикардия, повышается АД, выброс эритроцитов из органов-депо. Стадия декомпенсации характеризуется развитием гипокапнии и газового алкалоза. Происходит снижение возбудимости дыхательного центра. Возбуждение сменяется угнетением, депрессией.

Кессонная болезнь. Гипербария развивается при водолазных и кессонных работах. Основной патогенный фактор гипербарии связан с сатурацией (повышение растворимости газов в жидких средах организма). Особенно активно насыщаются азотом ткани и органы с высоким содержанием липидов и, прежде всего, страдает нервная система (возбуждение – «глубинный восторг» сменяется наркотическим и токсическим эффектом с превалированием реакций торможения, вплоть до нарушения сознания).

Декомпрессионная (кессонная) болезнь развивается при переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального. Происходит снижение растворимости газов (десатурация). Высвобождающийся азот не успевает диффундировать из крови в легкие для выведения из организма и образует пузырьки газа (риск газовой эмболии).

Ожог (термический) — повреждение тканей при увеличении их температуры до 45–50 оС и выше в результате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогретых твердых тел. В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени ожогов: 1) покраснение кожи (эритема); 2) образование пузырей (буллы); 3) А — частичный или полный некроз мальпигиевого (росткового) слоя кожи, Б — полный некроз кожи во всю ее толщину; 4) некроз, распространяющийся за пределы кожи.

Ожоговая болезнь — разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10–15 % поверхности тела) и глубокими ожогами.

Периоды ожоговой болезни: 1) ожоговый шок; 2) общая токсемия; 3) септикотоксемия (присоединение инфекции); 4) ожоговое истощение; 5) реконвалесценция.

Принципы патогенетической терапии ожоговой болезни:

1. На первой стадии — восстановление нормального объема циркулирующей крови, снижение плазмопотери, восстановление реологических свойств крови, блокада болевой афферентации, стресс-протекция и экстракорпоральные методы детоксикации.

2. На второй и третьей стадиях — удаление токсинов, нормализация функций почек (гемосорбция, гемодиализ), водно-минерального обмена, борьба с инфекцией и устранение иммунодефицита. Усиленное парентеральное питание.

Перегревание (гипертермия) — временное патологическое повышение температуры тела при действии тепловой нагрузки внешней среды, влекущее за собой нарушение функций органов и систем организма. В этом случае термический фактор первично оказывает общее действие (при ожогах — местное). Острое перегревание организма может привести к тепловому удару. Стадии теплового удара: компенсации и декомпенсации. В 1 стадию происходит возбуждение нейроэндокринной системы, возбуждение сердечной мышцы и ее симпатической иннервации, возбуждение сосудодвигательного центра, нарушение теплорегуляции, сгущение крови. Во 2 стадию происходит торможение коры мозга, потеря сознания, паралич дыхательного центра, угнетение сосудо-двигательного центра.

Гипотермия - нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела. Гипотермия возникает при нарушениях механизмов теплопродукции и теплоотдачи. Выделяют 2 стадии гипотермии: компенсации и декомпенсации. В стадию компенсации происходит ограничение теплоотдачи (спазм сосудов кожи, уменьшению потоотделения) и увеличение теплопродукции. Активируется и сократительный термогенез, который проявляется в усилении мышечной дрожи.

Стадия декомпенсации характеризуется нарушением естественных механизмов химической теплорегуляции и сохранением механизмов физической теплорегуляции. Происходит снижение температуры тела, прекращается мышечная дрожь, снижается потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды, снижается возбудимость миокарда, скорость проведения возбуждения, увеличивается рефрактерного периода. Угнетение функций ЦНС при охлаждении может иметь и охранительное (приспособительное) значение, так как понижается чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода и дальнейшему снижению температуры тела. Кроме того, снижение обмена веществ, в свою очередь, уменьшает потребность организма в кислороде. Искусственное снижение температуры тела (гибернация), достигаемое под наркозом, широко применяется в медицине. Цель — снижение потребности организма в кислороде, предупреждение последствий временной ишемии мозга (в кардио- и нейрохирургии). Также используются методы криотерапии (удаления тканей, имеющих обильное кровоснабжение, путем быстрого их охлаждения до оледенения (ЛОР-болезни, гинекология и т.п.).

Повреждающее действие ионизирующих излучений. Формы острой лучевой болезни: 1-10 Гр – костно-мозговая форма; 10-20 Гр – кишечная; 20-80 Гр – токсемическая; выше 80 Гр – церебральная форма.

По тяжести поражения типичную форму ОЛБ подразделяют на 4 группы: I – легкой степени (1-2 Гр); II – средней степени (2-4 Гр); III – тяжелой степени (4-6 Гр); IV – крайне тяжелой степени (свыше 6 Гр).

В течении ОЛБ выделяют четыре фазы: 1. первичной острой реакции; 2. мнимого клинического благополучия (скрытая фаза); 3. разгара болезни; 4. восстановления.

Хроническая лучевая болезнь. Степени тяжести: легкая (I), средней тяжести (II) и тяжелая степень (III).

Повреждающее действие излучения лазеров. Механизм повреждающего действия на клетку связан с возбуждением атомов и повреждением молекул (белков, нуклеиновых кислот и др.). Инициируется процесс свободно-радикального повреждения. Выделяют термический эффект (происходит тепловая инактивация белка) и кавитационное действие (быстрое внутриклеточное повышение температуры и испарение жидкой части клетки – «взрывной эффект» с образованием микрополости с повышенным давлением и ударной волной, распостраняющейся от микрополости и повреждающей ткани).

Болезнетворное действие электрического тока. Патогенное действие при электротравме зависит от вида тока (постоянный, переменный), силы тока, напряжения, направления и продолжительности прохождения через тело, от сопротивления тканей и состояния реактивности организма. При одинаковой силе тока переменный ток более опасен, чем постоянный. При напряжении выше 450-500 В постоянный ток становится более опасным, чем переменный. Напряжение до 40 В не вызывает смертельных поражений. Наибольшим сопротивлением электрическому току обладает наружный эпидермальный слой кожи, затем – сухожилия, кости, нервы, мышцы, кровь.

Электротравма может вызывать местные (знаки тока, ожоги) и общие изменения в организме. Общие реакции связаны с возбуждением нервных рецепторов и проводников, скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей. Возникают тонические судороги скелетных и гладких мышц, возбуждение нервной системы. Электрохимическое действие тока вызывает деполяризацию клеточных мембран и коагуляцию цитоплазмы, что приводит к поражению дыхательного и сосудодвигательного центров.

Действие ультрафиолетового излучения на клетки активирует процессы свободнорадикального окисления нуклеиновых кислот, белков, липидов, в результате чего необратимо повреждаются ферменты и мембраны клеток, нарушаются процессы передачи генетической информации.

5.3. Самостоятельная работа по теме:

Решение ситуацонных задач.

5.4. Итоговый контроль знаний:

- ответы на вопросы по теме занятия;

- решение ситуационных задач, тестовых заданий по теме.

Задача №1.

Больной К. доставлен в медицинский пункт. Отмечается гиперемия лица, пульс 130 мин-1 (60-80 мин-1) , АД – 140/90 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.). Дыхание частое и поверхностное. Температура тела – 390 С. По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около 600 С и высокой влажности воздуха.

1.Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае?

2. Назовите основные компенсаторные механизмы, включающиеся при воздействии высокой температуры окружающей среды.

3. Объясните механизмы учащения пульса при повышении температуры тела.

Задача №2.

Радиоиммунологический анализ: адреналин 0,8 мкг/ч (0,5 мкг/ч), кортизол 40 мкг/100 мл (12-26 мкг/ч), рН крови 7,32 (7,36-7,44), частота дыхания - 9 раз в мин. (16-18 в мин), калий плазмы - 7 ммоль/л (3,6-5,4 ммоль/л), натрий плазмы- 110 ммоль/л (130-150 ммоль/л), гематокрит 65% (36-48%). В анамнезе - ожог пламенем: площадь - 20 %, степень – 3b.

1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Какая стадия развития данного патологического состояния?

3. Каковы основные механизмы развития данной стадии?

Задача №3.

Больной Н., находится в клинике на лечении. Две недели тому назад в результате несчастного случая подвергся общему облучению потоком нейтронов (доза - 500 БЭР или 5 Гр).

При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение температуры тела, эритема, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений. Через два дня наступило улучшение самочувствия, беспокоила лишь общая слабость. На 14-й день состояние больного вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 39°С, диагностированы пневмония, стоматит и гингивит. На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь крови. Отмечались олигурия, гиперазотемия. В анализе крови: эритроциты - 3,5х1012/л (4,5-5,3х1012/л); НЬ - 70 г/л (140-160 г/л), ретикулоцитов нет, лейкоциты -1,5х 109/л (4-8х109/л), тромбоциты-25х109/л (180-320х109/л).

1. Какое заболевание развилось у пациента?

2. Какова его стадия?

3. Каков механизм развития геморрагического синдрома, инфекционных осложнений и токсемии?

Задача №4.

Летчик В., поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 мин после «подъема» на высоту 5000 метров стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75 мм рт. ст., пульс 120 в мин, слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали уряжаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.

1. Какое заболевание развилось у пациента?

2. Укажите его основной патогенетический фактор.

3. Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?

Задача №5.

Водолаз С., после быстрой декомпрессии жаловался на боль в коленных, плечевых суставах и бедренных костях. При движении боли усиливались, отмечалась болезненность при надавливании, хруст и крепитация. При рентгенологическом исследовании суставов во время приступа в мягких тканях, в полостях суставов и вокруг них обнаруживалось скопление газа в виде пузырьков.

1. Каков патогенез обнаруженных патологических изменений?

2. Каковы меры профилактики данных нарушений?

3. Разовьется ли гипоксия у водолаза в данных условиях.

6. Домашнее задание для уяснения темы занятия:

контрольные вопросы по теме «Повреждение клетки», тестовые задания, ситуационные задачи без эталонов ответов.



Похожие документы:

  1. Ций для преподавателя к клиническим занятиям по дисциплине «Углубленная подготовка по хирургии» для специальности 060101 Лечебное дело (очная форма обучения) Красноярск 2014

    Документ
    ... хирургии» для специальности 060101 - Лечебное дело (очная форма обучения) Красноярск 2014 УДК 617.5(07) ББК 54.5 С 23 Сборник методических рекомендаций для преподавателя к клиническим практическим занятиям по ...

Другие похожие документы..