Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Программа и правила проведения'
Программа вступительного испытания составлена в соответствии с требованиями Федерального государственного образовательного стандарта высшего профессио...полностью>>
'Документ'
27.02.2015 в 11.00 в УФМС России по Ярославской области состоялось заседание комиссии по распределению квоты, утвержденной Правительством Российской Ф...полностью>>
'Документ'
Территориальное управление Федерального агентства по управлению государственным имуществом в Красноярском крае проспект Мира, 63, город Красноярск, 66...полностью>>
'Сценарий'
ЦЕЛЬ: Развитие эмоционально-чувственной сферы личности как одного из компонентов экологической культуры, формирование активной нравственно-экологическ...полностью>>

Главная > Учебно-методическое пособие

Сохрани ссылку в одной из сетей:
Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

1

Смотреть полностью

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

Учреждение образования «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины»

Кафедра болезней мелких животных и птиц

Болезни, выносимые

на самостоятельное изучение

по дисциплине «Болезни мелких животных и птиц»

(учебно-методическое пособие)

Витебск

2009

УДК 619:616.98:578:636.5

ББК 48.73
В 52

Рекомендовано в качестве учебно-методического пособия редакционно-издательским советом УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины» (протокол № ___)

Авторы:

Доктор вет. наук, профессор В.А. Герасимчик; канд. вет. наук, доцент А.В. Михайлова-Кузьмина, ассистент М.Ф. Николаенко

Рецензенты:

Герасимчик, В.А. Болезни, выносимые на самостоятельное изучение по курсу «Болезни мелких животных и птиц» (учебно-методическое пособие) / В.А. Герасимчик, А.В. Михайлова-Кузьмина, М.Ф. Николаенко. – Витебск: УО ВГАВМ, 2009. – ––– с.

Учебно-методическое пособие составлено в соответствии с программой по дисциплине «Болезни мелких животных и птиц» для высших и среднеспециальных с.-х. учебных заведений по специальности 1-74 03 02 «Ветеринарная медицина». Содержит заболевания плотоядных зверей и птиц незаразной и инфекционной этиологии.

Рассмотрено и одобрено на заседании методической комиссии факультета ветеринарной медицины (протокол № от 2009 г.)

Учебно-методическое пособие предназначено для студентов, обучающихся по ветеринарным специальностям, ветеринарных врачей, а также слушателей ФПК и ПК, специалистов АПК.

УДК 619:616.98:578:636.5

ББК 48.73

© Герасимчик В.А., Михайлова-Кузьмина А.В.,

Николаенко М.Ф.,2009

© УО «Витебская ордена «Знак Почета»

государственная академия ветеринарной

медицины», 2009

СОДЕРЖАНИЕ
  1. Язвенная болезнь желудка

  2. Уремический синдром у котов

  3. Сахарный диабет

  4. Несахарное мочеизнурение

  5. Болезни недостаточности жирорастворимых витаминов

(гиповитаминозы: А, Д, Е)

  1. Болезни минеральной недостаточности (дефицит 

макроэлементов Ca, P, S, Fe и микроэлементов Se, I, Mn)

  1. Болезни певчих и декоративных птиц (нарушение линьки,

воспаление копчиковой железы, затрудненная яйцекладка).

  1. Эшерихиоз плотоядных

  2. Стрептококкоз плотоядных и птиц

  3. Стафилококкоз плотоядных и птиц

  4. Калицивироз

  5. Инфекционный ринотрахеит кошек

  6. Лейкозы птиц

  7. Вирусный гепатит утят

  8. Чума уток

Список литературы

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА (Morbus urcerosus; Ulcus ventriculi) хронически рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием пептических язв в желудке и реже в двенадцатиперстной кишке. Язва – это некротический дефект слизистой оболочки.

ЭТИОЛОГИЯ. Длительное кормление отходами общественного питания с примесью большого количества соли, горчицы, перца и других раздражающих веществ, а также многочисленными импортными сухими кормами и подкормками, при недостатке воды – непосредственная причина образования язв. Предрасполагают к заболеванию нарушения режима кормления (длительные перерывы в кормлении, пропуски очередного кормления и др.), скармливание проголодавшимся животным мороженой рыбы, мяса, горячего корма, костей, воздействие стрессов (смена хозяина, нарушение методов дрессировки, окрики и др.), хронические заболевания, лактационное истощение, В-гиповитаминозы, жировая дистрофия печени, нефроз, нефрит (пептические и уремические язвы). Установлена наследственная предрасположенность к возникновению язв и эрозий желудка. Заболевание в большинстве случаев возникает как продолжение гастрита.

У нутрий язвы возникают при ацетонемии и могут протекать с гнойно-некротическим распадом, вследствие инфицирования сальмонеллами, листериями и пр. микроорганизмами.

ПАТОГЕНЕЗ. В норме в желудке вырабатывается сок, кислотность которого весьма высока, однако слизистая оболочка желудка выдерживает этот напор кислоты благодаря естественным факторам защиты. В некоторых случаях эта защита ослабевает или кислотность повышается настолько, что она не выдерживает, и тогда слизистая оболочка желудка воспаляется. Если процесс заходит дальше, то на следующем этапе в слизистой появляются сначала эрозии (участки повреждения), а затем и язвы, которые отличаются от эрозий значительно более глубоким поражением стенки желудка или стенки двенадцатиперстной кишки. Последняя является как бы продолжением выходного канала желудка и так же подвержена пагубному воздействию кислоты желудочного сока. Кроме кислоты желудочного сока, в развитии этих заболеваний играют определенную роль микроорганизмы (Helicobacter pylari). Развитие язвы начинается с нарушения слизистого барьера, а затем пепсин и соляная кислота оказывает местное самопериваривающее воздействие на стенку желудка.

СИМПТОМЫ. Течение болезни хроническое, за редким исключе­нием. На фоне признаков хронического гастрита (ухудшение или извращение аппетита, частые срыгивания) у животных при развитии язвы ухудшается общее состояние, появляются слабость и угнетение, быстро прогрессирует исхудание. Характерные признаки – появление рвоты спустя несколько часов после приема корма и наличие в рвотных массах желчи и крови.

При пальпации в левом подреберье в области желудка – болезненность. Частые запоры и примесь крови в экскрементах.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. На слизистой оболочке желудка – черно-красные или (при разложении) желтовато-белые очаги величиною от просяного зерна до горошины. Инфицированные язвы имеют гнойно-некротический центр и демаркационный валик, последние чаще у нутрий. У плотоядных преобладают плоские язвы без некрозов и грануляционного валика.

ДИАГНОЗ. Пальпацией области желудка (в левом подреберье) определяют болезненность. Перистальтика кишечника ослаблена, часты запоры, каловые массы темного цвета. При длительном тече­нии болезни состояние у пациента может улучшаться, а затем опять появляются периоды обострения с резким ухудшением общего состояния и частой рвотой с кровью.

Диагноз подтверждают исследованием желудочного сока (повышенная кислотность, наличие крови) и рентгеновским исследованием с контрастной массой (задержка контрастного вещества в месте язвы, резко замедленная эвакуация контрастной массы из желудка в двенадцатиперстную кишку). Реакция на наличие кровяных пигментов (скрытая кровь) в фекалиях в периоды обострения положительная (бензидиновая проба). Окончательный диагноз ставят на основании данных гастроскопии, которая позволяет не только определить наличие язвы, но и ее локализацию, размеры, стадию развития и др. параметры, позволяющие правильно подойти к вопросу лечения.

ЛЕЧЕНИЕ. Диета состоит из жидкого или полужидкого корма с достаточным количеством витаминов, особенно витамина U, молочных супов, мясных бульонов, нежных жидких каш, киселей с добавлением небольшого количества растительного масла, яичного белка и молока.

Из лекарственных средств прежде всего назначают обволаки­вающие и адсорбирующие (в основном препараты висмута) - альмагель, отвар семенильна, де-нол и др. Обязательно применение вяжущих средств - коры дуба, кровохлебки, лапчатки, цветков ромашки, череды, плодов черники и черемухи, чаги, а также викалина, висмута нитрата основного, гастроцепина и гастрофарма. При язвах желудка эффективны также низатидин, ранитидин, роксатидин, циметидин, гастал, маалокс, фосфолюгель и др. в терапевтических дозах. В процессе лечения широко используются лекарственные вещества из групп спазмолитиков, седативных, транквилизаторов и анальгетиков.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ И МОЧЕВЫВЕДЕНИЯ

УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У КОТОВ является собирательным понятием, включающим гематурию, дизурию, поллакиурию и полную или частичную обструкцию уретры, которые в разных сочетаниях представляют различные болезни нижних мочевых путей кошек. Возникает при нарушении белкового и минерального обмена с образованием кристаллов солей вначале в мочевом пузыре. Оттуда они вместе со слизью поступают в мочеиспускательный канал, вызывая его закупорку, что ведет к наполнению мочой мочевого пузыря, блокаде функции почек, отеку мозга и остановке сердца. Чаще регистрируется у кастрированных котов.

ЭТИОЛОГИЯ. К этиологическим факторам относятся метаболические нарушения, включая мочевые камни и пробки; инфекционные агенты (вирусы, бактерии, микоплазмы, грибы, простейшие); травмы; нейрогенные нарушения, включая рефлекторную диссинергию, спазм уретры, гипотонию или атонию мочевого пузыря (первичную или вторичную); ятрогенные осложнения (постоянный мочевой катетер, осложнения уретростомии); аномалии развития; приобретенные стриктуры уретры; доброкачественные и злокачественные опухоли. Анатомические особенности строения уретры у котов (наличие Ѕ–образного изгиба). Начальные проявления болезни нижних мочевых путей кошек обычно возникают на фоне незначительной бактериальной контаминации. У некоторых кошек с этой патологией обнаруживают изменения, сходные с интерстициальным циститом человека, т.е. низкую концентрацию гликозаминогликанов в моче и аналогичные морфологические изменения.

СИМПТОМЫ. Кот беспокоится, мяукает, не находит себе места, затем может впадать в коматозное состояние и погибает. Болезнь развивается в течение 3–4 дней и может повторяться. Клинические проявления включают гематурию, дизурию, поллакиурию, задержку мочеиспускания. При обследовании можно пальпировать плотный утолщенный сокращенный мочевой пузырь. При осмотре спонгиозной части уретры иногда можно определить уретральные пробки или конкременты.

Через 1– 2 дня у кота прекращается мочеиспускание, он многократно пытается помочиться и не может. При этом живот становиться плотным, болезненным и увеличенным в объеме.

ДИАГНОЗ ставится на основании клинических признаков болезни и лабораторного исследования мочи. Диагноз идиопатической формы болезни устанавливают только после исключения всех известных причин.

При исследовании мочевого осадка выявляют гематурию, протеинурию, пиурию, кристаллурию и иногда бактериурию. При длительной обструкции уретры изменения в биохимическом анализе крови представлены гиперфосфатемией, гиперкалиемией. Мочу для бактериологического исследования следует брать с помощью пункции мочевого пузыря для предупреждения контаминации. При подозрении на присутствие в моче грибов, посев производят на среду Сабуро.

У некоторых животных при иммунофлюоресценции обнаруживают антитела к бычьему герпесвирусу, а при трансмиссионной электронной микроскопии в уретральных пробках иногда определяют калицивирусоподобные частицы.

При обзорной рентгенографии определяются рентгеноконтрастные мочевые камни и уретральные пробки. При контрастной ретроградной уретроцистографии или антеградном введении контраста диагностируют стриктуру уретры, дивертикулы мочевого пузыря и уретры, а также опухоли. Цистография с двойным контрастированием позволяет определять небольшие рентгеноноконтрастные конкременты, сгустки крови, воспалительное утолщение стенки мочевого пузыря.

При идиопатической болезни нижних мочевых путей кошек гистологическая картина включает изъязв­ления слизистой оболочки, отек подслизистого слоя, геморрагии и фиброз. Без вторичного инфицирования, которое чаще всего происходит во время катетеризации или промежностной уретростомии, воспалительная инфильтрация выражена незначительно.

ЛЕЧЕНИЕ. Внутримышечно вводят реланиум – 0,5 мл. На промежность и низ живота накладывают тепло, делают легкое, многократное сдавливание кончика полового члена кота, проводят легкий массаж боковых стенок живота, медленно надавливая пальцами рук на них. Применяют также магнитотерапию, введение катетера в мочеиспускательный канал.

Для снижения спазма мышечной оболочки мочевого пузыря и предупреждения недержания мочи назначают антихолинергический препарат пропантелин внутрь в дозе 7,5 мг/кг каждые 3 дня. Для профилактики рефлекторной диссинергии и функционального нарушения оттока мочи применяется феноксибензамин по 0,5 мг/кг внутрь 2 раза в сутки. Антибиотики, метенамин, диметилсульфоксид и кортикостероиды не оказывают какого-либо существенного влияния на течение болезни. При этом глюкокортикоиды способствуют присоединению инфекции, особенно при постоянном мочевом катетере.

При обструкции уретры и развитии постренальной почечной недостаточности повышен риск побочных эффектов препаратов и анестетиков, метаболизируемых или выводимых почками.

При развитии уремической комы (животное не реагирует на боль и на окружающее) необходимо выпускать мочу из мочевого пузыря путем его прокола толстой инъекционной иглой (2 мм). Место прокола надо обезболить 2%-ным раствором новокаина. Для этого нащупывают в брюшной полости мочевой пузырь в виде упругого шара, зажимают его пальцами одной руки, а другой рукой со стороны средней линии живота делают прокол брюшной стенки по направлению к центру шара. При попадании иглы в мочевой пузырь из просвета канюли должна появиться струйка темной мочи. При необходимости проколы мочевого пузыря повторяют. Из лекарственных средств рекомендовано в качестве лечебно-профилактических препаратов использовать цистон и «кот Эрвин», которые обладают салуретическим (солевыводящим и камневыводящим), диуретическим, антисептическим и противовоспалительным действием. Препарат «кот Эрвин» с профилактической целью и для предотвращения рецедивов урологического синдрома и мочекаменной болезни кошек, дают перорально по 2– 4 мл в сутки в течение 5–7 дней. Одновременно следует применять симптоматические средства.

ПРОФИЛАКТИКА. Котов (особенно кастрированных) не рекомендуется длительно кормить сухими кормами (кроме специально разработанных) и молочными продуктами. Воду для питья давать кипяченую с добавлением 1% поваренной соли (NaCl) или лучше минеральную без газов.

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (Diabetus mellitus)  эндокринное заболевание, характеризующееся неспособностью организма животного усваивать сахар (глюкозу).

ЭТИОЛОГИЯ. Причиной болезни является заболевание β-островкового аппарата поджелудочной железы (панкреатит), вследствие чего в крови  недостаточное количество или отсутствие инсулина (первичный диабет). Развитию вторичного сахарного диабета способствуют гиперфункция гипофиза (травмы, аденома, воспаление) приводящие к избытку АКТГ (адренокортикотропного гормона); надпочечников (продуцирующих кортикостероиды); щитовидной железы (продуцирующей тироксин); воспаление и дистрофия печени и почек.

Сахарный диабет чаще развивается у собок старше 7 лет, причем у сук в несколько раз чаще чем у кобелей. Наиболее подвержены собаки мелких и карликовых пород.

ПАТОГЕНЕЗ. Снижение выработки инсулина или усиленное образование в организме контринсулярных факторов нарушает синтез гликогена из глюкозы, а под влиянием глюкокортикоидов усиливается образование глюкозы из жиров и глюкогенных аминокислот. Это ведет к накоплению в организме кетоновых тел. Повышается содержание глюкозы в крови и она выделяется с мочой. Все это приводит к обезвоживанию организма, полидипсии. Нарушается промежуточный обмен (гиперкетонемия, ацидоз).

СИМПТОМЫ. Температура тела нормальная, отмечается булимия (повышенный аппетит), полидипсия (чрезмерная жажда). Суточное количество отделяемой мочи значительно увеличивается, полиурия. Постепенно животное худеет, возникает сердечная слабость, часто отмечаются расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта, воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей, кожи (дерматит, экзема) выпадение шерсти, зуд, развивается катаракта. Полученные раны заживают медленно; моча жидкая, светло-желтого цвета, с большим удельным весом. Одновременно в крови увеличивается количество глюкозы в 3–5 раз (до 300-400 мг/%) при норме 60–87 мг/%, а в моче (4–16мг/%) и более. Болезнь может привести к диабетической коме и гибели животного.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Дегидратация организма, перерождение поджелудочной железы, гепатодистрофия, склероз и гиалиновое перерождение почечных канальцев.

ДИАГНОЗ ставится на основании клинических признаков болезни, лабораторных исследований крови и мочи на содержание глюкозы (более 150 мг/% в крови) и наличие ее в моче.

ЛЕЧЕНИЕ. Диета (вареное и сырое мясо, супы из зелени, молоко, яйца, поливитамины). Из рациона исключают хлеб, сахар, овсяную кашу. Воду подщелачивают питьевой содой, но не ограничивают. При истощении животного и угнетении общего состояния организма 2 раза в день назначают портвейн по столовой ложке.

При содержании глюкозы в крови менее 200 мг/% или 11 ммоль/л назначают диету. При содержании глюкозы более 11 ммоль/л назначают подкожно инсулин за 30 минут до кормления по 25-30 ЕД (1–2 мг/кг м.ж.), адебит (0,005) по 0,5–1 таблетке 2 раза в сутки, букарбан (0,5) по 0,5–1 табл. 2–3 раза в сутки, манил(0,005) по 0,5–1 табл. 1 раз в сутки, панкреатин (0,5) по 0,5–1 табл. 2 раза в сутки и др.

Следует учесть, что животное сразу после введения инсулина необходимо накормить, а затем еще раз через 6–8 часов. До и после течки многократно контролируют уровень сахара в моче. С приходом течки дозу инсулина увеличивают вдвое. При диабетической коме, вводят внутривенно 5%-ный раствор глюкозы в количестве 50–100 мл, а затем внутримышечно инсулин. При инсулиновой терапии и отсутствии выраженной жажды, животное может прожить более пяти лет.

НЕСАХАРНОЕ МОЧЕИЗНУРЕНИЕ (Несахарный диабет) (Diabetus insipidus) – хроническое заболевание собак и кошек, характеризующееся нарушением водно-солевого обмена в организме с явлениями эксикоза и полиурии.

ЭТИОЛОГИЯ. Болезнь часто возникает в результате нарушения гипофизарной системы, что приводит к нарушению образования антидиуретического гормона вазопрессина в задней доли гипофиза. Отмечается у животных, перенесших травму черепа, менингит, энцефалит, чуму, лептоспироз, листериоз и другие болезни связанные с поражением головного мозга.

ПАТОГЕНЕЗ. Недостаточная выработка вазопрессина вызывает снижение реабсорбционной функции эпителия почечных канальцев, концентрационной способности почек и повышение диуреза. При этом осмотическое давление внутрисосудистой жидкости падает, вода усиленно выделяется, а соли задерживаются в организме, развивается эксикоз. Расстройство водно–солевого обмена вызывает дегидротацию тканей. Появляется сильная жажда.

СИМПТОМЫ. У животного постоянная жажда, температура ниже нормы, усиленное мочеотделение (моча прозрачная, сахара не содержит, удельный вес ее низкий, относительная плотность 1,002–1,005). Аппетит либо нормальный, либо отсутствует, общее состояние угнетенное, животное постепенно худеет, развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Отмечается сухость слизистых оболочек и кожи. Слюна густая и вязкая. Дефекация усугубляется запорами. Заболевание длится годами и заканчивается гибелью животного из–за обезвоживания и истощения организма.

ДИАГНОЗ ставится на основании клинических признаков и исследовании мочи и крови.

Дифференцируют от сахарного диабета (высокая плотность мочи, наличие глюкозы в ней) и нефросклероза (белок в моче).

ЛЕЧЕНИЕ. Ограничивают прием воды и подкисляют ее уксусной кислотой, уменьшают количество белков животного происхождения, поваренной соли, увеличивают количество растительных кормов, подкожно собакам (за исключением беременных самок) ежедневно назначают питуитрин в дозе 0,1–0,3 мл подкожно или внутри мышечно в течение 2–х недель и более. При отсутствии лечебного эффекта от питуитрина, животному задают внутрь гипотиазид (дихлотиазид) по 0,01–0,025 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней. Эффективно использовать при лечении тегротол (финлепсин) – 5–10 мг/кг м. ж., 3 раза в сутки или адиуректин – 0,02 мг 3 раза в сутки, внутриназально. Прогноз болезни неблагоприятный.

ГИПОВИТАМИНОЗЫ ЖИРОРАСТВОРИМЫХ ВИТАМИНОВ (А, Д, Е)

Гиповитаминоз А (недостаток ретинола) – хронически протекающая болезнь, возникающая вследствие недостаточного поступления в организм витамина А и его провитамина – каротина или плохого их усвоения; характеризуется нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме, повышением клеточной проницаемости и снижением неспецифической устойчивости животных к инфекционным болезням.

Животные не способны к биосинтезу, как каротина, так и витамина А. Основная масса витамина А, вводимого перорально, всасывается в верхних отделах тонкого кишечника.

Вит. А (ретинол) принимает активное участие в обмене веществ, регулирует окислительные процессы, повышает барьерную функцию слизистых оболочек, эпителиальной ткани и их регенерацию; необходим для синтеза лютеостерона (гормона желтого тела яичников) и родопсина (зрительного пурпура), т.е. необходим для физиологических процессов зрения а также для процесса сперматогенеза и нормального эмбрионального развития. Введение в рацион высоких доз вит. А на фоне гиповитаминоза способствует активизации клеточного иммунитета, модифицирует функции макрофагов.

Витамин А содержится в рыбьем жире, яйце, печени животных в виде сложных эфиров, которые более устойчивы, чем, спиртовая форма (ретинол), сливочном масле и др. В растительных кормах (моркови, капусте и др.) содержится провитамин А – каротин, который в организме животных превращается в витамин А.

ЭТИОЛОГИЯ. Отсутствие или недостаточное содержание в кормах вит. А или его провитамина – каротина.

Плотоядные практически не усваивают каротин (провитамин А) растений и нуждаются в поступлении ретинола с кормом животного происхождения. Запасы, вит.A в печени плотоядных, образуются лишь при наличии его в кормах в количествах, превышающих потребность.

Усвоение витамина А и его провитамина нарушается при заболевании органов пищеварения (энтеритах, гепатитах, холециститах), а также при длительном применении препаратов, связывающих желчь и блокирующих усвоение жиров и жирорастворимых витаминов (неомицин, полимиксин, нистатин и др.). Биологическая активность витамина А снижается в присутствии нитратов и нитритов. Разрушают витамин А в кормах прогорклые жиры, альдегиды, перекиси.

Часто гиповитаминоз А развивается после переболевания инфекционными, паразитарными и другими заразными болезнями Усугубляет развитие гиповитаминоза недостаток витаминов Е и С.

ПАТОГЕНЕЗ. При недостатке витамина А нарушается процесс дегенерации клеток эпителия. Эпителий, независимо от присущей ему формы, заменяется многослойным ороговевающим, а в тканях, состоящих в норме из многослойного эпителия, происходит избыточная кератинизация. Ороговению подвергается эпителий выводных протоков желез, а затем в процесс вовлекается железистый эпителий. Секреция желез, выделение слизи слизистыми оболочками уменьшается или прекращается. Слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения теряют свои защитные свойства, становится возможным проникновение в организм патогенных и условно патогенных бактерий и вирусов. В результате кератинизации эпителия половых органов самок изменяются сроки наступления течки, нарушается имплантация плодов и происходит их гибель на разных стадиях развития. У самцов появляется аспермия и теряется половой инстинкт. При недостатке витамина А задерживается рост и развитие молодняка, что связано с неправилиным формированием костей скелета – они становятся толстыми, грубыми, короткими.

Витамин А является составной частью зрительно пигмента родопсина и при его недостатке замедляется восстановление зрительного пигмента, что приводит к нарушению зрения и развивается куриная слепота.

Низкое содержание вит. А в молоке лактирующих самок приводит к повышению чувствительности щенков к инфекционным и инвазионным заболеваниям. К тому же у них могут появляться уродства, мышечный тремор. В органах мочеотделения появляются песок и камни, происходит отложение уратов у птиц.

СИМПТОМЫ. Депо вит.А в организме является печень, поэтому при недостатке его в корме, он постепенно расходуется из печени и в начале заболевания клинических признаков не развивается. В дальнейшем у молодых животных задерживается рост, снижается аппетит, общее состояние угнетенное, развивается сухость видимых слизистых оболочек, роговица глаз мутнеет, зрение постепенно ухудшается до полной его потери, развивается диарея, а иногда и воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. У взрослых зверей наблюдается нарушение функций размножения: возрастает число самок не давших приплода, снижается их плодовитость, рождаются слабые, нежизнеспособные щенки. У щенков первые симптомы гиповитаминоза А выражаются признаками расстройства нервной деятельности: подергиванием и запрокидыванием головы назад, круговыми движениями, шаткостью походки, судорогами и т.д. Часто происходит задержка смены молочных зубов на постоянные, замедляются рост и развитие, наблюдается расстройство пищеварения.

При прогрессирующей потере запасов витамина А у птиц вначале отмечается снижение аппетита, малоподвижность, слабость, отставание в росте. Затем развивается ринит, серозный конъюнктивит, сопровождающийся слезотечением и опуханием век. В дальнейшем у птиц быстро снижается упитанность и яйценоскость, оперение становится тусклым, взъерошенным, пигментация его исчезает, развивается анемия, диарея, фибринозные стоматиты, ларингиты, серозно-фибринозные конъюнктивиты, синуситы, приводящие к скоплению казеозных масс в конъюнктивальном мешке, опуханию синусов (дифференцировать от оспы), век, развитию кератитов и панофтальмитов, заканчивающихся частичной или полной потерей зрения. Походка у птицы скованная (ходульная). Иногда резко наступает атаксия или судорожные явления.

Несушки плохо поедают корм, имеют бледный (анемичный) и сморщенный гребень. Содержание мочекислых солей в крови больных кур повышается, снижается или полностью прекращается яйценоскость. Желток яиц таких кур имеет бледно-желтую окраску, может обнаруживаться в яйцах кровь. Выводимость молодняка из яиц, полученных от больных птиц, снижается на 10–12%.

Птенцы, вылупившиеся из дефектных по содержанию витамина яиц, плохо развиты, слабые, поедают корм плохо, у них наблюдается конъюнктивит. Значительная часть их гибнет в первые 10 дней жизни.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

  • отеки кожи и подкожной клетчатки;

  • катаральная пневмония, катаральный гастроэнтерит;

  • сухость видимых слизистых оболочек;

  • кератит и ксерофтальмия;

  • в почках и мочевом пузыре нередко обнаруживается мочевой песок и камни;

у птиц – отложение уратов в мочеточниках, на серозных покровах и в капсуле суставов;

  • атрофия семенников.

При гистоисследовании пораженной роговицы глаза наблюдается ороговение покровного эпителия, миелиновая дистрофия нервных волокон глазного, тройничного, седалищного нервов и спинного мозга, ороговение эпителия слизистых оболочек пищеварительного тракта, органов дыхания, мочевыведения и эндокринной системы.

У птиц в толще слизистых оболочек находят пустулы до 2 мм в диаметре, возвышающиеся над слизистой оболочкой. Это закупоренные секретом и слущенным эпителием слизистые железы.

ДИАГНОЗ ставится по клиническим признакам, результатам анализа рациона, данным исследований крови больных и печени павших зверей на наличие вит.А. Нормой обеспеченности вит. А считается у норок от 360 до 10 тыс. МЕ, у песцов от 8 до 2 тыс. МЕ в 1 г. печени. У птиц определяют содержание вит.А и каротиноидов в желтке яиц (у кур не менее 15 мкг на 1 г)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Дифференцируют от мочекаменной болезни (уролитиаза), при этом у зверей наблюдается затрудненное мочеотделение, подмокание живота, наличие камней в мочевом пузыре, которые прощупываются через брюшную стенку. В моче – эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки, мочевой песок; реакция ее, как правило, щелочная. У птиц – от оспы, инфекционного ларинготрахеита, инфекционного бронхита кур, респираторного микоплазмоза, аспергиллеза птиц, при которых учитывают заразность болезни, а при лабораторном исследовании выделяют характерных возбудителей болезни.

ЛЕЧЕНИЕ. Оптимальная доза вит. А для растущего молодняка пушных зверей – 250 МЕ, для основного стада (с декабря по июнь) – 500 МЕ/кг м.ж. Больным зверям дают вит. А в виде масляного раствора из расчета 4–5 тыс. МЕ/кг массы животного (Международная Единица – соответствует 0,3 мкг чистого вит. А или 0,6 мкг ß-каротина). Одновременно проводят лечение вторичных заболеваний.

В рацион животных вводят корма, содержащие витамин А (рыбий жир в дозе 15–20 тыс.ЕД. для собак и 1–5 тыс. ЕД для кошек). С целью профилактики болезни, животных облучают ртутно-кварцевой лампой, ежедневно обеспечивают животных прогулками на свежем воздухе.

Для лечения применяют тривитамин подкожно или внутримышечно (в дозе 0,5–1 мл для собак, 0,1–0,3 мл для кошек), тривит (по 1 капле в день с кормом 3–4 недели подряд). Витамин А лучше усваивается при одновременном введении витамина С и Е.

Для профилактики применяют различные витаминно-минеральные добавки, такие как, КАНОВЕЛ в таблетках, пушновит–40, пушновит–60, пушновит–П, суперпушновит–М, суперпушновит–П, ТОНИКАН сахарные кубики для собак и кошек и другие. Птицам, кроме синтетических витаминных добавок, вводят в рацион травяную муку искусственной сушки.

ПРОФИЛАКТИКА сводится к обеспечению животных достаточным количеством ретинола. Не вводят вит. А лишь тогда, когда в рационе пушных зверей применяется морская рыба высокого качества в количестве 30 г на 100 ккал. Во всех других случаях вит. А необходимо включать в рацион. Использование высоких доз экономически невыгодно. Вит. А рекомендуется вводить в кормовую смесь в конце ее приготовления, что уменьшает вероятность разрушения.

Гиповитаминоз Д (недостаток кальциферола, рахит, остеопороз, остеодистрофия) – хроническая болезнь преимущественно молодняка, характеризующаяся нарушением общего и особенно минерального (фосфорно-кальциевого) обмена с системным нарушением костеобразования.

Вит. D2 (эргокальциферол), вит. D3 (холекальциферол) и вит. D4 (дегидрокальциферол) – родственные соединения, обладающие антирахитической активностью. Принимают участие в минеральном обмене, обеспечивая транспорт ионов кальция и фосфора через биологические мембраны.

Источником вит. D3 для пушных зверей служит: рыба, рыбий жир, дрожжи, яичный желток. Для травоядных и птиц – зеленые корма и зерно, высушенные на солнце.

ЭТИОЛОГИЯ. В организме животных и птиц, вит. D образуется из 7-дегидрохолестерина при облучении животного ультрафиолетовыми лучами. D-витаминная недостаточность развивается в результате низкого содержания или полного отсутствия витамина в кормах и слабого облучения животных ультрафиолетовыми лучами. Развитие недостаточности приводит к низкому содержанию в организме кальция и фосфора.

ПАТОГЕНЕЗ. Недостаток витамина D вызывает глубокое нарушение обмена веществ, что приводит к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов и вызывает ацидоз. В результате происходит возбуждение паращитовидных желез, усиление образования лимонной кислоты. Кальций вступает в реакцию с ней и образует нерастворимое соединение, выделяющееся из организма. Нарушается реабсорбция фосфора в почечных канальцах и фосфорно-кальциевый обмен в целом. При этом костные клетки не способны ассимилировать фосфорнокислые соли кальция.

СИМПТОМЫ. У молодняка всех видов зверей дефицит вит. D приводит к рахиту: у норчат в возрасте 2–4-мес., у лисиц и песцов в возрасте старше 5–мес. При этом у щенков вначале утолщаются суставы, на ребрах образуются, так называемые, четки (экзостозы). В дальнейшем искривляются диафизы всех трубчатых костей. Особенно сильно деформируются кости грудных конечностей – пясть и предплечье. В тяжелых случаях звери совершенно не могут стоять на конечностях. Волосы истончаются, становятся ломкими и теряют блеск. Молодняк плохо растет и часто страдает расстройством пищеварения. Наблюдается извращение аппетита.

Среди собак наиболее подвержены рахиту щенки доберманов, догов, борзых и гончих, менее – терьеры. Собаки поедают глину, фекалии, появляется понос или запоры. Молодняк отстает в росте, у него нарушается смена зубов, нередко возникают судороги. Течение болезни хроническое.

У взрослых животных дефицит вит. D вызывает размягчение костей черепа, разрастание их за счет фиброзной ткани, в результате чего изменяется форма челюстей – звери теряют возможность принимать корм и истощаются. У беременных самок отмечают пропустование или рождение нежизнеспособного молодняка.

Больные цыплята слабые, малоподвижные, оперение плохо развито, иногда нарушается пигментация, аппетит отсутствует или извращен. Птицы с трудом передвигаются, опираясь на пяточные суставы, или совсем не могут ходить. Из-за атонии и катарального воспаления органов пищеварения у них наблюдается вздутие зоба и кишечника.

У взрослых птиц отмечается нарушение яйценоскости. Появляются яйца с тонкой, легко бьющейся скорлупой. Выводимость цыплят из таких яиц понижена. Если развитие гиповитаминоза прогрессирует, то птицы начинают нести деформированные яйца и совсем без скорлупы.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Трупы обычно истощены, анемичны. Трубчатые кости размягчены, деформированы. На ребрах – экзостозы. Кости верхней челюсти увеличены в размере, прогибаются при надавливании. Десны разрыхлены, зубы подвижны. Изменения в других органах не характерны.

Птицы, павшие от рахита, плохо развиты. Видимые слизистые оболочки анемичны, перья тусклые, взъерошенные. Наиболее тяжелые изменения возникают у птиц в грудных и седалищных костях. Остеомаляция, как правило, связана с атрофией костной ткани. В процессе заболевания кур образуются хрящи между грудной костью и позвонками. Хрящевая зона часто ограничена от костной гиперемированной капиллярной зоной. Кости становятся порозными, с расширенными гаверсовыми каналами. Нередко килевая часть принимает S-образно изогнутую форму.

ДИАГНОЗ ставится на основании клинических признаков болезни, анализа рациона кормления, возраста животного, результатов биохимических исследований сыворотки крови на содержание Са и Р, а также желток яиц на наличие каротина. Начальные стадии болезни могут быть выявлены рентгеновскими исследованиями.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Авитаминоз D дифференцируют от фиброзной остеодистрофии, возникающей вследствие дефицита витамина D, и протекающей у взрослых пушных зверей со сходными симптомами. У щенков собак – от тазобедренной дисплазии (врожденное заболевание).

У птиц – от пероза, реовирусного теносиновита и синдрома плохого усвоения кормов.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Обеспечивают животных длительными прогулками, вводят в рацион соли Са и Р. Для лечения применяют вит. D в масле или рыбьем жире, раствор эргокальциферола в масле, глюконат кальция, глицерофосфат кальция, мясокостную муку и другие препараты кальция и фосфора.

Вит. D рекомендуется давать в сутки в дозе 100 МЕ/кг м.ж. Лечебная доза для лисиц и песцов составляет 1000–1500 МЕ, для норок и соболей – 500–700 МЕ в сутки. Избыток вит. D нежелателен. Содержащийся в животных кормах витамин обычно удовлетворяет потребность зверей. Дополнительное введение его требуется взрослым зверям в ответственные биологические периоды: во время беременности и лактации, а щенкам – в период интенсивного роста. Кальциферолы устойчивы к колебаниям температуры, но разрушаются под воздействием прямого солнечного света.

Для искусственного облучения птиц используются ртутно-кварцевые стационарные или переносные лампы, ртутно-вольфрамовые лампы.

Гиповитаминоз Е (недостаток токоферола) – болезнь, развивающаяся при систематическом продолжительном недополучении витамина Е, и сопровождающаяся нарушением окислительно-восстановительных процессов в клетках, дистрофическими изменениями в органах и тканях, нарушением метаболизма железа, дистрофическими изменениями в яичниках и семенниках, развитием анемии. Особенно необходимо следить за обеспечением витамином Е щенных породистых собак.

Витамин Е (токоферол) – известен как фактор размножения и как один из незаменимых компонентов животной клетки. Вместе с тем он участвует во многих биохимических процессах – в биосинтезе гема и белков, пролиферации клеток, тканевом дыхании и других важнейших процессах клеточного метаболизма, и является самым распространенным в природе антиоксидантом, предохраняющим другие витамины, гормоны, энзимы и ненасыщенные жирные кислоты от окисления. Вит. Е поддерживает нормальное состояние поперечнополосатой мускулатуры, резистентность эритроцитов к гемолизу, оказывает положительное влияние на функции размножения, улучшает белковый, жировой и минеральный обмены.

Токоферолы содержатся в различных злаках, овощах, молоке, растительном масле. В животных продуктах их относительно мало. Этим объясняется тот факт, что плотоядные пушные звери в определенные периоды года испытывают недостаток в вит. E. Его добывают из зародышей зерен пшеницы или синтезируют.

Токоферолы стойки к воздействию температуры, особенно в отсутствии кислорода. Они легко разрушаются в прогорклом жире и под воздействием ультрафиолетовых лучей.

ЭТИОЛОГИЯ. Токоферолы, как жирорастворимые соединения, всасываются в кишечнике животных только после эмульгирования их желчью. В связи с этим, резорбция вит. Е в пищеварительном тракте незначительна, т.к. организм усваивает около 30% поступившего витамина, откладывая его в печени, остальная часть остается неиспользованной и выходит с калом.

Заболевание может быть экзогенного и эндогенного происхождения. Чаще всего гиповитаминоз Е возникает при недостатке витамина и его соединений в кормах, особенно при дефиците в рационах зеленых кормов. Эндогенный гиповитаминоз Е возникает при недостатке селена и серосодержщих аминокислот, а также при недостатке в организме холина и естественных антиоксидантов (витаминов А и С).

Развитию авитаминоза способствует включение в рацион кормов, содержащих прогорклые жиры и жирные ненасыщенные кислоты. Образующиеся при окислении свободных жирных ненасыщенных кислот перекиси, разрушают вит. Е и другие, растворимые в жирах витамины (А, D, К).

ПАТОГЕНЕЗ. При недостатке витамина Е нарушаются окислительно-восстановительные процессы в клетках, увеличивается проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран, возрастает активность гидролитических ферментов, происходит нарушение всех видов обмена веществ, происходит усиленный распад белково-липидных комплексов в состав которых входят соединения витамина Е и накопление липидных перекисей в тканях. В результате указанных процессов в организме развиваются дистрофические изменения во многих органах и тканях, усиливаются аутолитические процессы, в первую очередь страдают такие органы, как головной мозг, печень, скелетная мускулатура и др. Кроме этого, в организме птиц нарушается метаболизм железа, развивается анемия.

СИМПТОМЫ. При дефиците токоферола нарушаются функции органов размножения. У самок задерживается наступление течки; в результате гибели яйцеклеток они остаются бесплодными, удлиняются сроки беременности, рождаются слабые, нежизнеспособные щенки, снижается лактация, часть приплода плохо присасывается и погибает в первые дни жизни. У самцов прекращается сперматогенез. У молодняка заболевание протекает остро. Внезапные случаи падежа начинаются в июле и продолжаются до сентября-октября. Причем, погибают в основном крупные самцы. Смерть может наступить внезапно, иногда наблюдается угнетение, снижение аппетита, параличи, приступы удушья, экзофтальмия (пучеглазие).

У птиц различают несколько форм течения болезни: энцефаломаляция, беломышечная болезнь и экссудативный диатез. Течение острое, и сопровождается массовой гибелью.

Энцефаломаляцию чаще наблюдают у цыплят 6–10-недельного возраста. У них наблюдают состояние депрессии, нарушение координации движений, слабость, тремор, судорожные спазмы, опистотонус без параличей нервов крыльев и конечностей, судорожные подергивания головой и ее выворачивание или запрокидывание на спину.

Беломышечная болезнь (миодистрофия) более тяжело протекает у гусят и утят и сопровождается поражением большинства мышц тела. Больные птицы малоподвижны, отказываются от корма, у некоторых наблюдают искривление шеи и парез одной или обеих конечностей, в большинстве случаев они погибают от истощения на 3–10-й день болезни.

Экссудативный диатез чаще бывает у молодняка 2–4-недельного возраста. Под кожей птиц в области груди, шеи, головы, живота, у основания бедер и крыльев появляются различного размера и формы отеки, имеющие вид пузырей, наполненных вязкой жидкостью зеленоватого цвета. Со временем кожа на этих местах приобретает синюшный оттенок и некротизируется. Больные птицы малоподвижны, имеют плохой аппетит, стоят, широко расставив ноги. Смертность среди больных птиц может достигать 80% и более.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕИЯ. Недостаточность вит. Е проявляется в виде мышечной дистрофии и жировой инфильтрации печени, дистрофических изменений в сердечной мышце и жировой ткани. У новорожденных щенков в подкожной клетчатке наблюдаются кровоизлияния и наличие коричневого экссудата. Жир имеет окраску от серо-коричневого до желтого цвета. Печень желтого цвета, дряблая.

При гистоисследовании выявляется миопатия межреберных, мышц бедра и сердечной мышцы; жировая дистрофия печени и геморрагии в центральных дольках; кальцификация миокарда и почечных канальцев. В жировой ткани – устойчивый к кислотам пигмент.

ДИАГНОЗ ставится по клиническим признакам, результатам патологоанатомического вскрытия, гистоисследования и анализа рациона. В сомнительных случаях рекомендуется провести определения содержания витамина Е в печени и сыворотке крови. Содержание витамина Е в печени менее 0,7 мг/г, а в сыворотке крови – менее 0,4 мг/мл позволяет ставить диагноз на гиповитаминоз.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Дифференцируют: от алиментарной и токсической дистрофий печени, при которых отмечается жажда, потеря блеска волосяного покрова, бледность и желтушность видимых слизистых оболочек. На вскрытии – печень желто-коричневого цвета. При гистоисследовании в цитоплазме гепатоцитов, наряду с капельками жира, обнаруживают мелкие белковые зерна;

– инфекционного гепатита при котором у лисиц, отмечают конъюнктивит, желтушность слизистых оболочек, кератит, рвоту, диарею, болезненность печени при пальпации, кровоизлияния и изъязвления десен, отеки подкожной клетчатки, атаксию, конвульсии, судороги, параличи. При вскрытии печень резко увеличена, дряблая, темно-красного цвета с наличием фибринозного налета на ее поверхности. При гистоисследовании в гепатоцитах находят тельца Рубарта, представляющие собой гомогенную массу овальной формы, расположенную в центре ядра с зоной просветления вокруг них;

– лептоспироза, при котором у лисиц, песцов, енотов наблюдается рвота, понос, лихорадка перемежающего типа, желтушность видимых слизистых оболочек, некротические очажки и язвы на слизистой ротовой полости в области губ, щек, десен и на языке. При вскрытии - подкожный жир, сальник, брыжейка окрашены в желтый цвет. Печень увеличена, желтого цвета. Желчный пузырь переполнен густой желчью темно-зеленого цвета. Селезенка чаще не изменена. Диагноз подтверждают серологическим и бактериологическим исследованиями;

– алеутской болезни у норок (вирусного плазмоцитоза), при которой отмечается ухудшение аппетита, жажда, дегтеобразный кал, периодические кровотечения из носа и рта, истощение. У больных самок – пропустование, аборты, рождение мертвых щенков, гибель молодняка в первые дни жизни. На вскрытии – почки увеличены, серо-желтого цвета с кровоизлияниями под капсулой, часто имеют бугристую поверхность. Печень светло-желтого цвета, селезенка увеличена в 2–10 раз. Подтверждают диагноз гистоисследованием: плазмоцитоз в паренхиматозных органах, интерстициальный нефрит и очаги некроза в почках. При жизни – обнаружение специфических антител в сыворотке крови реакцией иммуноэлектроосмофореза (РИЭОФ);

– токсоплазмоза, при котором у лисиц и песцов бывают: рвота, конъюнктивит со слизистыми выделениями из глаз, ринит. У норок более резко выражены признаки поражения ЦНС. Во время приступов возбуждения звери стремительно бегают по клетке, хватаются зубами за сетку, издают крик. Отмечают также повышение температуры тела до 41–42ºС, потерю аппетита, кровавые поносы, нарушение координации движения. У самок – аборты, преждевременные роды, рождение мертвых щенков и щенков с различными уродствами. Диагноз подтверждают паразитологическим, гистологическим и серологическим методами исследований;

– кормовой интоксикации, при которой наблюдается снижение аппетита, диарея (кал кашицеобразный черного или серо-зеленого цвета с примесью слизи), подмокание живота и выпадение прямой кишки. При вскрытии – застойная гиперемия внутренних органов, анемия и жировая дистрофия печени. Мочевой пузырь переполнен мочой;

– аспергиллеза (отравление афлатоксином), при котором звери отказываются от корма, кал жидкий, цвет от зеленого до черного. На вскрытии – печень увеличена, светло-желтого цвета, ломкая. Почки серого или желто-коричневого цвета. Диагноз подтверждают при обнаружении Aspergillus flavus и афлатоксина в корме.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Токоферол медленно всасывается и усваивается организмом, поэтому на ликвидацию его дефицита требуется не менее 2–4-х недель. Потребность в вит. Е зависит от количества жирных полиненасыщенных кислот в рационе.

Суточная потребность в вит. Е у норок 3–5 мг, у лисиц и песцов – 6–10 мг d-a-токоферола. При скармливании свежих качественных мясорыбных кормов и умеренном содержании жира в рационе достаточно давать 2 мг/100 ккал обменной энергии (ОЭ). В рационе с жирными и долго хранившимися кормами – 3 мг в летне-осенний и 5 мг в зимне-весенний период, т.е. в расчете на голову доза вит. Е должна составлять: норке, соболю – 15–20 мг, песцу, лисице – 50–100 мг в день. Вит. Е целесообразно применять в сочетании с аскорбиновой кислотой, которая препятствует окислению жиров и сохраняет от разрушения значительную часть токоферолов. С профилактической целью в жирные корма необходимо вводить антиоксиданты (ионол, дилудин, сантохин, фенозан, эхинолан и др.). Об обеспеченности организма вит. Е можно судить по его концентрации во внутренних органах. Количество токоферола у норок (в мг/100 г. свежей ткани) составляет: в печени – 0,2; в скелетной мускулатуре – 0,33; в сердце – 0,44; в жировой ткани – 1,66.

Собакам вводят подкожно и внутримышечно тривит (А,Д3,Е) в дозе 0,5–1,0 мл, кошкам 0,01 мл. Тривит можно применять внутрь собакам по 1 капле в день. Внутримышечно применяют левит по 0,3–0,5 г. Токоферол ацетат назначают собакам внутрь или внутримышечно 5–10 мл в течение 10–12 дней.

БОЛЕЗНИ МИНЕРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Недостаточность кальция и фосфора.

Биологическая роль: кальций необходим для образования костной ткани, регулирования сократительной функции мускулатуры, образования тромбина из протромбина, регулирования процессов возбуждения и торможения, проницаемости клеточных мембран, а у птиц, для формирования скорлупы яиц. Он усиливает фагоцитарную активность гранулоцитов и макрофагов, повышает общую резистентность организма.

К недостатку кальция особенно чувствительны молодняк, который использует его для формирования скелета и взрослые куры, которым он необходим для образования скорлупы яиц. При годовой яйценоскости 270 яиц расход составляет 600 г кальция. Введение в рацион кальция до оптимального уровня снижает количество яиц с насечками и микротрещинами практически до нуля.

Среднесуточная потребность кальция, для молодняка составляет 3 г, фосфора –3,3–3,5 г.

ЭТИОЛОГИЯ. Указанная патология развивается при недостатке в рационах кальция и фосфора или неправильном их соотношении. Это регистрируется у пушных зверей, содержащихся на рационах из ливера и мясных отходов без костей и рыбы, а также у птиц повышенная потребность.

Усвояемость и обмен кальция тесно связан с обеспеченностью фосфором, магнием, калием, натрием, железом, витамином Д3. Ухудшают усвоение кальция избыток магния, жиров, солей железа, фосфора. В усвоении кальция большую роль играют желчные кислоты, поэтому нарушения функции печени могут быть причиной недостаточности кальция.

Биологическая роль: фосфор в организме находится в виде неорганических и органических соединений – фосфолипидов, фосфолипо – и фосфогликопротеидов. Входит в состав костной ткани, некоторых ферментов, нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов, АТФ, АДФ. Участвует во всех видах обмена, в процессах переваривания, всасывания и транспортировки питательных веществ. В практике недостаток фосфора встречается редко, так как при нормальном поступлении магния, дефицит фосфора нивелируется за счет его реабсорбции из почечных канальцев. Усвоение кальция и фосфора происходит при участии витамина Д3.

СИМПТОМЫ. Клинически недостаточность Са и Р проявляется снижением аппетита, у молодняка отставанием в росте, нарушением формирования скелета (признаки рахита), у птиц размягчается клюв и искривляются конечности. У взрослых – остеопороз, у птиц – скорлупа истончена, снижается выводимость цыплят, могут появляться бесскорлупные яйца. В сыворотке крови при недостатке фосфора регистрируют появление мочевой кислоты, снижение концентрации фосфора и активности фермента фосфатазы.

У больных собак и кошек снижается мышечный тонус, появляются тетанические судороги.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При нарушении фосфорно-кальциевого обмена у павших животных наблюдается размягчение костяка, увеличивается пористость трубчатых костей, утолщение эпифизарных хрящей (рахитические четки) и др. Кости мягкие, гибкие легко режутся ножом.

ДИАГНОЗ на недостаточность кальция ставится путем исследования сыворотки крови на содержание кальция. Концентрация кальция в крови должна быть в пределах 9–12 мг%, он связан с альбуминами сыворотки крови, а также проведением рентгенографии трубчатых костей для определения степени их минерализации (рентгеновский снимок сравнивают с эталоном). На фосфорную недостаточность диагноз можно поставить, исследуя в сыворотке крови содержание неорганического фосфора и определяя активность фосфатазы.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. В рационы включают мясной фарш, перемолотый с костями, рыбу; птицам – премиксы, с оптимальным соотношением Са и Р, костную муку, пшеничные отруби. В корма добавляют мел, древесный уголь, ракушечник, скорлупу яиц. Взрослым птицам дают трикальцийфосфат до 3 г на голову. Передозировка кальция приводит к избыточному его накоплению в коже и перьях (плохая оперенность).

Щенкам собак необходимо назначать 530 мг кальция и 440 мг фосфора на 1 кг живой массы, котятам, соответственно – 400 и 450 мг.

Недостаточность серы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Сера входит в состав аминокислот: цистина, цистеина и метионина и др. и поступает в организм в виде белков. В организме животных сера входит в состав таких важных соединений, как мукополисахариды, хондроитинсульфаты, глобулины, инсулин, кератин, участвует в формировании шерстного покрова и пера.

При недостатке ее и серосодержащих аминокислот в рационе, у пушных зверей нарушаются процессы линьки и мехообразования, у птиц происходит выпадение перьев и возникает аптериоз, нарушается формирование хрящей скелета.

ДИАГНОЗ поставить трудно, необходимо дифференцировать от гиповитаминозов группы В. Делают это путем анализа рациона.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. С профилактической целью в рацион вводят говядину, печень, мозги. Птицам на 1 тонну комбикорма дают метионин в дозе 500–1800 г или скармливают обычную серу в дозе 1 г серы на кг корма в течение пяти дней. Животным скармливают кормовую серу в дозе 0,05 г/кг м. ж. в течение 14 дней.

Недостаточность магния.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Магний является элементом триады кальций, фосфор, магний, обмен которых, тесно взаимосвязан. Он является активатором многих фосфорсодержащих ферментов, участвует в обмене фосфора, энергетическом обмене, синтезе АТФ, построении костяка. При регулировании мышечной возбудимости, он является антагонистом кальция. На усвоение магния влияет рН среды кишечника и уровень растворимости солей магния в воде. Усвоению магния способствует щелочная среда.

Дефицит магния развивается в результате больших его потерь при длительных поносах.

СИМПТОМЫ. Недостаток магния вызывает гиперкальцемию и гиперфосфатемию. Это приводит к усиленному отложению солей кальция в стенках артериальных сосудов. При полной недостаточности у пушных зверей, собак и кошек развивается крайняя возбудимость, в тяжелых случаях животные могут погибать.

У цыплят при дефиците магния в течение первой недели жизни отмечают задержку роста и сонливость, затем резко повышается возбудимость, появляются конвульсии, одышка, судороги, кома, и в конечном итоге, смерть. У взрослых кур-несушек отмечают истончение скорлупы яиц. При умеренной недостаточности магния указанные признаки не ярко выражены.

ПРОФИЛАКТИКА. Потребность в магнии зависит от соотношения кальция и фосфора в организме, чем она выше (кальция больше), тем больше надо давать магния. В кормах должно быть магния 2–4 мг/кг корма. Много магния в кормах животного происхождения.

Недостаточность железа

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Железо входит в состав гемоглобина, цитохромов, каталаз, оксидаз и пероксидаз, участвующих в биологическом окислении. Всасывается в тонком кишечнике. Обмен и усвоение железа связан с содержанием в рационе витаминов В6,В9, В12, С и зависит от образования в кишечнике Fe-связывающего белка – ферритина. Способствует усвоению железа аскорбиновая кислота. Нарушения усвояемости органического железа корма у пушных зверей может быть связано с систематическим потреблением сырой морской рыбы семейства тресковых (минтай, сайда, пикша и др.), содержащей фермент триметиламиноксид (ТМАО). Этот фермент связывает железо корма, переводя его в неусвояемую форму. При длительном хранении такой рыбы, содержание ТМАО снижается за счет образования триметиламина, дтметиламина и формальдегида. Эти вещества также препятствуют всасыванию железа.

СИМПТОМЫ. Недостаток железа в организме животных и птиц сопровождается возникновением железодефицитной анемии. Железодефицитные анемии проявляются у пушных зверей снижением уровня гемоглобина в крови и депигментацией пуховых волос (белопухость). У щенков норок отмечают анемичность слизистых оболочек, безволосые участки кожи, мякишей лат и носа, потеря пигментации и блеска волос. Об обеспеченности железом можно судить по результатам исследования уровня гемоглобина, содержанию эритроцитов и их морфологии. Уровень гемоглобина снижается до 100–30 г/л (при норме 160–180 г/л). у беременных самок рождаются мелкие, анемичные, нежизнеспособные щенки с нарушением процессов пищеварения.

Потребность собак в железе составляет 1,32 мг на кг живой массы, взрослых кошек 2,5, котят – 5 мг на животное. Потребность птиц в железе составляет у растущего молодняка 100 мг/кг корма, у взрослых – 40-60 мг/кг корма.

ДИАГНОЗ ставится с учетом анализа рациона и лабораторных исследований уровня гемоглобина в крови.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. В корм животным вводят ферроанемин в дозе 20мг\кг м.ж. через день в течение 4 месяцев (с августа по ноябрь), а с декабря по март – по показаниям (уровень гемоглобина менее 130 г/л). индивидуально животных внутримышечно вводят ферроглюкин до 3 раз в год (1 мл содержит 50–75 мг трехвалентного железа), ферродекс или импозил по 0,5–1 мл/кг м.ж.

Недостаточность селена

ЭТИОЛОГИЯ.Селен необходим для процесса зрения как фотоэлемент сетчатки глаза, является составной частью фермента глютатионпероксидазы, регулирует проницаемость клеточных мембран. Участвует в обмене витамина Е.

Улучшают всасывание селена повышенные дозы витамина В1, а антагонистами селена являются ртуть и свинец.

ПАТОГЕНЕЗ. При недостатке селена задерживается рост, формирование шерсти и пера. При движении отмечается скованность из-за развития мышечной дистрофии (беломышечная болезнь), нарушается формирование хрящей, у птиц развивается фиброзная дистрофия поджелудочной железы и экссудативный диатез с выпотом вязкой жидкости желтовато-зеленоватого оттенка в подкожную клетчатку и в грудобрюшную полость. С развитием болезни экссудат скапливается в нижней части живота в таком количестве, что цыплята стоят с широко расставленными конечностями, что мешает им двигаться, а вскоре наступает гибель. Часто экссудативный диатез протекает в ассоциации с геморрагическим диатезом.

Кроме этого недостаточность селена, у птиц проявляется в виде беломышечной болезни с поражением грудных мышц и железистого желудка, развитием кутикулитов. Потребность в селене у зверей – 0,015 мг/кг м. ж., у птиц семейства куриных 0,1–0,2 мг/кг корма, у уток – в 3 раза больше.

При введении в рацион повышенных доз витамина Е симптомы селеновой недостаточности можно значительно снизить, но не ликвидировать полностью.

Недостаточность йода.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Йод необходим для нормального функционирования щитовидной железы. Около половины всего содержащегося в организме йода сосредоточено в щитовидной железе. Его биологическая роль связана с участием в образовании гормона тироксина, который участвует в терморегуляции, росте и развитии, формировании иммунитета, созревании яйцеклеток и эмбриогенезе. При его недостатке в рационе возникают заболевания щитовидной железы, сердца (анемия, ишемическая болезнь), печени, онкологические заболевания, диабет, ортрозы, остеодистрофии, мочекаменная болезнь.

СИМПТОМЫ. Недостаточность йода приводит к развитию эндемического зоба и возникает гипертиреоз. При этом повышенное содержание гормона не обеспечивает выполнение им своих функций. У самок рождаются слабые или мертвые детеныши, с редким шерстным покровом или безволосые.

У птиц недостаточность йода сопровождается снижением выводимости цыплят, депигментацией пера и нарушением его формирования, истощением и дистрофическими процессами в яйцеводе.

Норма для взрослых кур во вторую фазу яйценоскости должна быть 5 мг/кг корма.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Для профилактики эндемического зоба в кормлении собак и кошек можно использовать йодированную поваренную соль, потребность в которой составляет 0,02 – 0,06 мг/ кг массы животного.

Недостаточность марганца.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Марганец регулирует и активизирует действие многих ферментов, гормонов и других биологически активных веществ, в частности, фосфатаз, аминопептидаз, декарбоксилаз. Обмен марганца тесно связан с обеспеченностью организма витаминами, в частности, при гиповитаминозе В1 содержание марганца в организме снижается. Кроме того, марганец способствует синтезу витамина С в организме и во взаимодействии с медью, кобальтом и железом участвует в кроветворении, нормализации процессов оплодотворения и функции органов размножения, в формировании скорлупы и оперения.

СИМПТОМЫ. При недостатке марганца у зверей наблюдается снижение активности щелочной фосфатазы костяка, задержка полового созревания, нарушения полового цикла, рождение нежизнеспособного потомства, дерматиты. У молодняка – гипохолестеринемия, истощение, частые позывы к рвоте.

У птиц клинически недостаточность марганца проявляется снижением оплодотворяемости яиц и выводимости цыплят. Максимальный процент гибели эмбрионов при недостатке марганца отмечают на 20–21 день инкубации, где на вскрытии обнаруживают признаки хондродистрофии, когда у эмбрионов регистрируют укорочение и искривление конечностей, «попугаев клюв».

У выживших цыплят голова вытянута вперед или загнута под туловище, или запрокинута на спину. В дальнейшем появляются признаки пероза: значительное увеличение скакательного сустава, скручен или изогнут нижний конец большеберцовой кости и верхний конец плюсны, пяточное (ахиллово) сухожилие соскальзывает с мыщелка, что является признаком полного уродства ног. При поражении двух ног птица погибает. При недостатке марганца в рационах взрослых птиц снижается прочность скорлупы.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА При недостатке марганца рационы обогащают крупами злаковых и бобовых культур, так как в мясе, рыбе и молочных продуктах его не много, можно давать водный раствор сернокислого или углекислого марганца в дозе 0,5–1 мг в сутки с кормом или пермангоната калия в разведении 1:10000, или сернокислого марганца в дозе 0,1 г/кг корма 3 раза в неделю через день. Не рекомендуются длительные передозировки, так как это приводит к ухудшению усвоения витаминов группы В.

Недостаточность цинка

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Цинк входит в состав гормона глюкагона, ферментов, регулирующих связывание и выделение углекислого газа эритроцитами, входит в состав ферментов, участвующих в расщеплении органических кислот, спиртов, является активатором многих ферментов, регулирует иммунный ответ: в лейкоцитах цинка в 25 раз больше, чем в эритроцитах. Цинк необходим для синтеза белков, нуклеиновых кислот, процессов зрительного восприятия, активирования и стабилизации инсулина.

Обмен цинка регулирует щитовидная железа. Антагонистами его являются кальций и кадмий. В зернах бобовых имеются белковые соединения, снижающие усвоение цинка. Хороший источник цинка – травяная мука злаков и клевера.

СИМПТОМЫ. Недостаточность цинка проявляется снижением аппетита, задержкой роста и полового созревания, ухудшается работа органов чувств (извращение аппетита – животные грызут дерево), плохо заживают раны, возникает паракератоз. У птиц – нарушением смены пера, снижением оплодотворяемости яиц, дерматозами, отмечают деформацию трубчатых костей (пероз), замедляется половое созревание, истончается скорлупа яиц, снижается яйценоскость. У эмбрионов отмечают искривление позвоночника, уродства головы, отеки, аномалии развития головного мозга, глаз, внутренних органов. У индюшат появляется характерный синдром «большая пятка». В крови снижается количество гемоглобина. У взрослых птиц выпадает перо, остаются одни стержни, у пигментированных птиц наблюдается депигментация пера. Выражены дерматозы и сильное шелушение эпидермиса. У плотоядных – депигментация волос и дерматиты.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. У павших птиц отмечают утолщение и укорочение трубчатых костей, а также утолщение и уплотнение суставов. Обнаруживают изменения, характерные для пероза.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Цинка много в мясе и зернах бобовых. Для лечения применяют соли цинка, например сернокислого 5–10 мг в сутки. Плотоядным назначают цинка окись или цинка сульфат по 0,2 г на животное ежедневно 10 дней подряд.

Недостаточность меди

ЭТИОЛОИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Является катализатором синтеза гемоглобина, регулятором созревания эритроцитов, компонентом многих оксидаз, участвует в синтезе белка, генерации АТФ, в процессах остеогенеза и в формировании нервной ткани, нормализует обмен кальция и фосфора, активирует синтез адреналина и гормонов щитовидной железы.

В организме наибольшее количество меди содержится в печени. Всасывается в желудке и двенадцатиперстной кишке. В кислой среде всасывается более интенсивно. Цинк, молибден, сера и кальций снижают усвояемость меди.

СИМПТОМЫ. При недостатке меди у зверей нарушается пигментация шерсти, возникает анемия, задерживается рост молодняка, наблюдаются желудочно-кишечные расстройства.

У птиц отмечается анемичность слизистых оболочек, значительное утолщение хрящевой зоны костей.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Потребность в меди для птиц колеблется от 1,5 мг/кг корма (для молодняка) до 2 мг/кг (для взрослых птиц).

Для предотвращения анемии у щенков и котят 2,5 г сернокислого железа, 1 г сернокислой меди растворяют в 1 л кипяченой воды и смазывают соски самки.

Можно применять препараты, содержащие железо и медь – ферроглюкин, хемакс, ферроанемин, гемоферр и др.

БОЛЕЗНИ ПЕВЧИХ И ДЕКОРАТИВНЫХ ПТИЦ

Нарушение формирования скорлупы яиц – болезнь связана с нарушением минерального обмена веществ, отсутствием витамина Д, который влияет на фосфорно-кальциевый обмен и формирование скорлупы.

ЭТИОЛОГИЯ. Недостаток кальция в кормах, нарушение синтеза витамина Д, интенсивная яйцекладка.

СИМПТОМЫ. Яйца без скорлупы или с мягкой скорлупой.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. За 1 месяц до яйцекладки назначают гашеную известь, мел, ракушечник (после измельчения, размер частиц до 2–3 мм), которые голуби и др. пернатые склевывают в зависимости от потребности. В корм вводят рыбий жир в небольшом количестве, минеральный премикс.

Затрудненная яйцекладка – бывает у слабых самок при первой и реже при последующих кладках.

ЭТИОЛОГИЯ. Застревание яйца в яйцеводе может происходить из–за сужения яйцевода в результате недоразвития его или после перенесенных воспалительных процессов, а также из–за формирования слишком крупного или деформированного яйца.

СИМПТОМЫ. Птица нахохлившаяся, тяжело и учащенно дышит, вздутый покрасневший живот, сидит на краю гнезда или на дне клетки, так как не может взлететь.

ЛЕЧЕНИЕ. Низ живота обмыть водой комнатной температуры или слегка подогретой (это усилит перистальтику и сократит мышцы), самку посадить в гнездо для снесения яйца. Если яйцо не снесено, то необходимо максимально вывести его из клоаки, сделать прокол пинцетом, после осторожным надавливанием пальца раздавить его. При этом заболевании нередко отмечается смертельный исход.

Задержание яйца у самки.

ЭТИОЛОГИЯ. Недостаточность корма, минеральных веществ, переохлаждение, недостаток витаминов, воспаление яйцевода, простуда во время яйцекладки, формирование крупного яйца или яйца с мягкой скорлупой.

СИМПТОМЫ. Птица нахохлившаяся, иногда лежит на дне клетки. Нижняя часть живота увеличена в объеме. Самки принимают горизонтальное положение, вытягивают голову вперед, тяжело дышат и не могут снести яйцо, а если и снесут, то оно уродливой формы или ненормальной величины с хрупкой скорлупой.

ЛЕЧЕНИЕ. Самку отсаживают в помещение с температурой 30–32оС. Для нижней части живота птицы делают теплую ванночку, затем перо у птицы высушивают мягкой тряпкой, а ее помещают в теплое место, что приводит к прекращению спазма и она снесет яйцо. Если яйцо задерживается в клоаке или в нижней части яйцевода, необходимо легкими круговыми движениями помассировать место вокруг клоаки ватой, смоченной в жидком парафине, осторожно нажимая на брюшную полость. Это помогает самке снести яйцо. Давить яйцо нельзя – это приведет к гибели птицы.

Выпадение яйцевода.

ЭТИОЛОГИЯ. Большое или неправильной формы яйцо приводит к снижению тонуса мускулатуры клоаки и выпадению яйцевода.

СИМПТОМЫ. Яйцевод свешивается из клоаки и часто содержит яйцо. Если не лечить, то стенка яйцевода подсыхает, покрывается ранами и частично некротизируется. Наблюдается угнетение, потеря аппетита, диарея.

ЛЕЧЕНИЕ. В начале надо осторожно извлечь яйцо. Иногда используют местную анестезию. Вправление выпавшего яйцевода проводят при применении вазелинового масла. Чтобы не было повторного выпадения, на края клоаки на 24–48 часов накладывают кисетный шов. Рекомендуется согревание птицы. В запущенном случае необходимо прибегать к оперативному вмешательству. Вначале извлекают яйцо, яйцевод обрабатывают раствором антибиотика, лучше на масляной основе, определяют границы некротизирования тканей и удаляют. На яйцевод накладывают узловатые швы, а на клоаку – кисетный шов, который снимают через 48 часов после операции. Операция считается тяжелой.

Заболевание гузковой (копчиковой) железы. Железа располагается в конце спинки и предназначена для выделения жира и смазывания им оперения. В норме – это небольшой бугорок.

ЭТИОЛОГИЯ. Неаккуратное содержание, нерегулярное купание, жирная или некачественная пища, наличие клещей. Увеличение и уплотнение железы происходит из-за избытка жира, вырабатываемого организмом и поступающего в железу, а также от повреждений, укусов клещей и попадания грязи.

СИМПТОМЫ. При воспалении железы, оперение птицы становится грязным и взъерошенным. Птица часто поклевывает перья возле железы, у нее плохой аппетит, она вялая, не купается, железа затвердевает, опухает, нагнаивается.

ЛЕЧЕНИЕ. Ножницами удаляют перья, окружающие железу, а затвердения (раз в сутки) смазывают теплым глицерином и 2 раза в сутки делают теплые ванночки.

Птице дают канареечное семя, просо, больше зелени и фруктов, 2–3 раза в сутки выпускают из клетки для свободного полета.

Нагноившуюся опухоль осторожно вскрывают, удаляют гной, обрабатывают раствором борной кислоты или калия перманганата.

НАРУШЕНИЯ ЛИНЬКИ

Линька – не является болезнью, это сезонный процесс смены пера. Начинается она обычно в конце июля, августе и заканчивается в октябре-ноябре. Молодые птицы линяют в возрасте 1,5–2 месяца, сбрасывая только мелкое перо, а к году меняется все оперение. У взрослых птиц продолжительность линьки растягивается до 3-х месяцев.

На время линьки надо улучшить уход за птицей и правильно ее кормить. Птиц необходимо оберегать от испуга, не брать в руки, не держать в очень светлых помещениях, на сквозняках.

Рацион усиливают за счет фруктов, канареечного семени, рубленого яйца и обязательно яичной скорлупы.

Канарейки по окончании линьки начинают петь в полную силу.

При возникновении линьки в другое время года (это чаще связано с болезнью, сменой корма или простудой, либо может происходить из-за большого количества паразитов) птица реже поет, часто чистит оперение, перья при этом взъерошены.

Неправильная линька – оголение кожи, из–за отсутствия роста пера.

ЭТИОЛОГИЯ. Чаще заболевание возникает при нарушении витаминно-минерального обмена.

ЛЕЧЕНИЕ. Для стимуляции и ускорения линьки необходимо сократить световой день до 8-ми часов. В корм включают минеральные, зеленые и серосодержащие корма (овсяную крупу, белок куриного яйца, творог, перьевую муку). В мягкий корм добавляют тривит – по 1–-2 капли в сутки и поливитамин – по 1 драже на 5 птиц.

Перманентная линька. Эта болезнь возникает при содержании попугайчиков в очень теплых квартирах.

ЛЕЧЕНИЕ. Изменение условий содержания и соблюдение продолжительности сна в прохладном помещении.

Французская линька попугаев

ЭТИОЛОГИЯ. До конца не выяснена, но считают, что причиной является избыток в организме витамина А и недостаток витаминов Е и К.

Установлены факторы, усугубляющие течение болезни: стрессовые ситуации, преждевременная кладка, селекция попугайчиков с целью получения выставочных образцов, неблагоприятные ветеринарно-санитарные условия содержания птиц при разведении и др.

СИМПТОМЫ. У молодых птиц вскоре после их вылета из гнезда или перед вылетом интенсивно выпадают перья крыльев или хвоста, а новые или не растут, или растут с дефектом (укорочение или переразвитие). Стержни этих перьев содержат кровь, а в крови в это время отмечается гипоглобулинэмия. Необходимо помнить, что пары родителей, переболевших французской линькой, чаще производят потомство с этой болезнью. Резко увеличивает число больных корм с повышенным содержанием витамина А.

Самообщипывание попугаев (Одиночек). Это тяжелое заболевание психической природы, которое чаще возникает у попугаев–одиночек при стрессах и неправильном кормлении.

ЛЕЧЕНИЕ. Вылечить птицу можно только в начале болезни. Для этого надо улучшить кормление и содержание, давать птице в избытке молодые веточки-побеги плодовых деревьев и кустарников, а также ивы, клена, липы, сухие плоды-крылатки – ясеня и клена. Занимаясь веточками, птица забывает о своем оперении, пополняет свой организм витаминами из молодой коры и клетчаткой.

Облысение чаще встречается у самок.

ЭТИОЛОГИЯ. Заболевание вызвано ослаблением половой функции, чрезмерным использованием их в спаривании.

ЛЕЧЕНИЕ. Улучшить содержание и кормление, добавить в корм витаминно–минеральные подкормки. Нормализовать использование в разведении.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ И ПТИЦ

БАКТЕРИОЗЫ

ЭШЕРИХИОЗ (Escherichiosis) – инфекционная болезнь, сопровождающаяся профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживанием организма.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем болезни является энтеропатогенные штаммы E. coli. Короткая, толстая (0,2–0,7x2–4 мкм), слабоподвижная, грамотрицательная палочка с закругленными концами, не образующая спор, факультативный анаэроб. Ешерихии имеют соматические О-, поверхностные К-, жгутиковые Н- и адгезивные антигены, которые обеспечивают прилипание к эпителию кишечника и высокую степень патогенности. Дифференциальными средами являются агар Плоскирева, среда Эндо (малиново–красные колонии), висмут-сульфитный агар, среда Левина (фиолетово–черные). На МПА – крупные, гладкие, выпуклые колонии (S–форма), в МПБ – вызывают интенсивное помутнение. Возбудитель не растет на среде Симонса, ферментирует лактозу и манит, не разжижает желатин не выделяют сероводород, но образуют индол, не расщепляют мочевину, на кровяном агаре дают бесцветную зону гемолиза (энтеропатогенные штаммы).

Возбудитель в фекалиях и выделяемом экссудате сохраняет свою биологическую активность от 30-и дней до нескольких месяцев. Во внешней среде вирулентные штаммы могут сохраняться до 4-х месяцев, в почве, воде и помете 7–8 месяцев, при температуре 60 0С погибают через 15 минут, при температуре 100 0С – моментально.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К заболеванию восприимчив молодняк пушных зверей в возрасте 1–4 дня, реже 5–10; птиц – от 3-х до 140 дней.

Источник возбудителя больные и переболевшие животные и птицы, взрослые-бактерионосители, выделяющие возбудителя с фекалиями, пометом и иногда с мочой. Факторы передачи: инфицированные корма, вода, инвентарь, подстилка, спецодежда и др. Переносчики возбудителя: дикие грызуны и птицы. Заражение происходит в период родов, при нарушении условий кормления и содержания животных и птицы.

Возбудитель проникает в организм с кормом, водой, реже аэрогенным путем и через поврежденную скорлупу при инкубировании.

Болезнь может протекать как секундарная инфекция на фоне авитаминозов, вирусных и др. болезней. Протекает в виде энзоотий, с охватом значительного поголовья, без строго выраженной сезонности. В стационарно неблагополучных хозяйствах летальность щенков и цыплят достигает 15-25%.

ПАТОГЕНЕЗ. Желудочно-кишечный тракт новорожденных свободен от микрофлоры. После первого кормления кишечник щенков и цыплят заселяется полезной микрофлорой. Кормление щенков и цыплят с опозданием, приводит к заселению кишечника гнилостной микрофлорой и кишечной палочкой, которые вызывают развитие дисбактериоза и явления интоксикации. В дальнейшем, проникнув в кровеносное русло, возбудитель обуславливают состояние септицемии. У цыплят, попадая в воздухоносные мешки, возбудитель быстро размножается, вызывая катарально-фибринозное воспаление с обильным выделением экссудата в просветы дыхательных путей. Процесс сопровождается сепсисом. У щенков, возбудитель размножаясь на слизистой оболочке тонкого кишечника, выделяет большое количество токсинов, что приводит к развитию токсикоза, эксикоза и гибели.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период 1–5 дней (у птиц – несколько часов), течение острое, подострое и хроническое. У щенков заболевание проявляется в энтеритной и септической формах.

При энтеритной форме у щенков отмечают: снижение аппетита, малоподвижность, беспокойство, писк. Признаки воспаления желудочно–кишечного тракта – кал становится кашицеобразным, желтого цвета. В дальнейшем понос усиливается, экскременты серо-белые или темно-серые, пенистые, с примесью слизи. У подсосных щенков фекалии содержат сгустки свернувшегося молока, иногда с примесью крови. При тяжелом течении акт дефекации учащен и становится непроизвольным.

Температура тела в начале заболевания – 40–41 оС, затем в агональный период снижается до нормы и даже ниже. Щенки интенсивно худеют, мех теряет блеск, нарушается координация движения за счет слабости задних конечностей. При остром течении гибель на 3–6-й день. При подостром течении – на 10–16-й день. У переболевших в возрасте 1,5–2–месяцев регистрируют признаки поражения нервной системы – парезы и параличи, может появляться водянка головного мозга.

Септическая форма у щенков сопровождается симптомами менингоэнцефалита, с нарушением координации движений, развитием парезов и параличей конечностей, судорог.

У инфицированных беременных самок регистрируют аборты или рождение мертвых щенков, снижение аппетита и угнетенное состояние.

У нутрий кэшерихиоз протекает в кишечной и энцефалитной формах. У щенков нутрий беспокойство, беспрерывный писк. При легком массаже живота выделяется жидкий кал неоднородной консистенции, желто-зеленого или бело-желтого цвета со слизью и пузырьками газа.

У цыплят при остром течении температура тела поднимается на 1,5–2 0С, появляются признаки интоксикации, общее угнетение, синеет клюв, возникает расстройство деятельности кишечника, помет склеивает перья вокруг клоаки, и быстро наступает смерть.

Подострое и хроническое течение продолжается 2–3 недели. Признаки болезни нарастают постепенно. Аппетит снижается, появляется общая слабость, профузный понос и сильная жажда. Испражнения – серо-белого цвета, водянистые, с примесью слизи, иногда крови. Засыхая вокруг клоаки, они часто образуют пробку и закрывают анальное отверстие. Цыплята перестают клевать корм, быстро худеют, на 15–20-й день появляются симптомы одышки с приступами удушья. Часто отмечаются параличи, птицы истощаются и погибают. В некоторых случаях возникают отеки в подкожной клетчатке, воспаление суставов. Нередко развиваются нервные явления, судорожные приступы, наступает смерть.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. У пушных зверей:

– острый катарально-геморрагический энтерит, с язвочками;

– серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов;

– гиперплазия селезенки (темно-красного цвета);

– застойная гиперемия печени и почек;

– катаральная бронхопневмония;

– истощение, эксикоз.

У птиц:

– серозно-фибринозный перигепатит, периспленит, перикардит, перитонит, аэросаккулит;

– геморрагический диатез;

– острый катаральный энтерит;

– увеличение селезенки и милиарные очаги некроза в печени;

– истощение (при хроническом течении);

– артриты (при хроническом течении).

ДИАГНОСТИКА. Диагноз на эшерихиоз устанавливают комплексно с обязательным проведением микробиологических исследований и постановки коли-теста.

В лабораторию направляют: трупы павших животных или кусочки паренхиматозных органов, сердце с перевязанными сосудами, трубчатую кость, пораженный участок поврежденного кишечника с содержимым, головной мозг.

Диагноз считают установленным при выделении культур эшерихий из двух следующих органов: селезенки и костного мозга или селезенки и головного мозга без определения патогенности и серологической принадлежности. Кроме того, диагноз будет признан установленным при выделении не менее чем из двух органов эшерихий, патогенных для белых мышей или цыплят. А также, при выделении из исследуемого патоматериала культур эшерихий с одним или более типами адгезивных антигенов: К88, К99, 987Р, F41, А20 в РА; выделении культур эшерихии из содержимого тонкого кишечника или брыжеечных лимфоузлов обладающих гемолитическими свойствами на кровяном агаре (зона бета–гемолиза).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Следует дифференцировать от гастроэнтеритов вирусной этиологии (чума в кишечной форме, парвовирусный энтерит, аденовирусная инфекция в кишечной форме), сальмонеллеза, стрептококкоза, эймериоза, гастроэнтеритов незаразной этиологии и диспепсии. На основании анамнестических данных, с учетом возраста, анализа рациона, проведения бактериологических и серологических исследований.

ЛЕЧЕНИЕ. В качестве специфического средства лечения используют поливалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза и колибактериоза сельскохозяйственных животных и птиц. Бактериофаг эшерихиозный или полифаг. Препараты применяют с лечебной и профилактической целью в неблагополучных хозяйствах. С лечебной целью 5–20 мл внутримышечно или подкожно,дробно за 2–3 инъекции с промежутками 3–4 час, профилактическая доза в 2 раза меньше.

Кроме того, применяют средства патогенетической, симптоматической и регидратационной терапии. Антибактериальные препараты используют только после определения их чувствительности к выделенным культурам эшерихий. Из антибактериальных препаратов применяют: ветрим, канамицин, спектормицин, линко-спектин, энроксил, линкоцин, кефзол, байтрил, кобактан и др. курсом 5–7 дней. После курса антибиотиков используют пробиотики: лактобактерин, бактисубтил, линекс и др.

Птицам: энроксил 2,5%– 2 мл/л воды, энроксил 5%– 2 г/кг корма, кломаксил – 0,02 г/кг массы, спектомицин – 0,01 г и др.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. В целях получения активного иммунитета используют поливалентную вакцину против сальмонеллеза и колибактериоза пушных зверей и инактивированную вакцину против колибактериоза птиц.

Вакцинируют самок за 2–3 недели до гона или в первую половину беременности двукратно с интервалом 8–10 дней по 3 мл лисицам и 2–3 мл песцам и нутриям, молодняк пушных зверей вакцинируют с 30–45 дневного возраста, двукратно с интервалом 7–10 дней по 0,5–1 или 1–2 мл.

Молодняк птицы вакцинируют аэрозольно в возрасте 1-2, 20-30, 50-60 дней, далее каждые 2,5 месяца. При необходимости иммунизируют взрослых птиц с последующей ревакцинацией через 20-25 дней, затем каждые 2,5 месяца. При напольном содержании молодняк дополнительно иммунизируют выпаиванием или путем дачи вакцины с кормом из расчета 0,1 мл вакцины на голову.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. При установлении диагноза на звероферме вводят ограничения по условиям которых проводят тщательное клиническое исследование и термометрию с последующей изоляцией и лечением больных животных. Осуществляют дезинфекцию вольеров, шедов, домиков, инвентаря с использование 2–3%-го горячего раствора натрия гидроокиси или формальдегида; 3%-го раствора хлорамина или 2%-го раствора гипохлора; 1%-х растворов виркон С, полисепта, метацида, фогуцида.

Проводят иммунизацию самок с целью создания пассивного иммунитета у щенков. Создают оптимальный технологический режим содержания животных. Проводят дератизацию. Трупы павших животных уничтожают. Навоз дезинфицируют биотермически.

Ограничения снимают при отсутствии больных животных, получении здорового приплода и реализации ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий в полном объеме.

При обнаружении эшерихиоза на птицефабрике вводят ограничения, по условиям которых:

- всех больных, слабых и истощенных птиц убивают на санитарной бойне и перерабатывают на мясо-костную муку или уничтожают;

- клинически здоровых птиц подвергают убою, полному потрошению и ветеринарно-санитарной экспертизе каждой тушки;

- при наличии патологоанатомических изменений в мышцах и внутренних органах (перикардит, перигепатит, аэросаккулит, перитонит) тушки со всеми внутренними органами направляют на утилизацию;

- при наличии изменений только во внутренних органах, тушки обеззараживают, а внутренние органы направляют на техническую утилизацию;

- при отсутствии изменений во внутренних органах и тушках их выпускают без ограничений;

- пух и перо, полученные при убое птицы, просушивают в сушильных установках (КТ-60-24) при температуре 85–90 °С в течение 20-ти минут. При отсутствии сушильных установок пух и перо дезинфицируют 3%-м горячим (45–50 °С) раствором формальдегида в течение 30-ти минут или выдерживают в горячей воде при температуре 85–95 °С в течение 20-ти минут.

- проводят тщательную механическую очистку, а также текущую и заключительную дезинфекции птичников, инкубаториев, подсобных помещений, инвентаря и оборудования;

- для влажной дезинфекции применяют: осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2% активного хлора, 5%-й раствор хлорамина-Б, 3%-й горячий (45–50 °С) раствор едкого натрия, 4%-ю горячую (45 °С) водную эмульсию ксилонафта, 2%-й раствор формальдегида, 20%-ю взвесь свежегашеной извести (путем двукратной побелки с интервалом в 1 час). Растворы расходуются из расчета 1 л/м², экспозиция обеззараживания 3–6 часов;

- помет и глубокую подстилку вывозят на пометохранилище для биотермического обеззараживания;

- инкубационные яйца подвергают двукратной дезинфекции парами формальдегида - первый раз не позднее 2-х часов после снесения и второй – перед закладкой в инкубатор;

- яйца, заложенные в инкубационные шкафы, и выведенных цыплят обрабатывают аэрозолем гексахлорофена.

Ограничения с хозяйства, отделения, фермы, птичника снимают через 2 месяца после прекращения заболевания птиц эшерихиозом, очистки территории, дезинсекции, дератизации и заключительной дезинфекции с проведением бактериологического контроля ее качества.

СТРЕПТОКОККОЗ (Streptococcosis) – остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении явлениями сепсиса и воспалением суставов, при подостром и хроническом – воспалением легких и кишечника, у птиц – параличами, угнетением, диареей, конъюнктивитами и истощением.

У взрослых животных болезнь проявляется абортами, послеродовыми маститами и эндометритами.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителями болезни являются стрептококки: Str. capsulatis gallinarum, Str. zooepidemius, Str. faecalis, Str.pyogenes и другие. Это грамположительные, бесспоровые, неподвижные, круглые до овоидных (ланцетовидных) форм кокки до 2,0 мкм в диаметре, расположенные парами или разной величины цепочками (6–8 кокков). В мазках из пораженных органов птиц вокруг всей кокковой цепочки возбудителя обнаруживают капсулу, выделенные из легких плотоядных возбудители располагаются попарно (диплококки) и имеют капсулу. На кровяном агаре вокруг колоний образуется зона бетта-гемолиза. Патогенные стрептококки являются частыми обитателями слизистых оболочек и кожи здоровых животных.

Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде и на различных объектах сохраняется до 3–4-х месяцев, в помете, при нормальной влажности – до 7–8-ми месяцев.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болеют птицы всех видов и возрастов, но чаще куры, цыплята, утки, гуси, индейки, фазаны, голуби и канарейки. В последнее время это заболевание получило широкое распространение среди животных. Из плотоядных наиболее восприимчивы: соболи и серебристо-черные лисицы всех возрастов. Более устойчивы песцы, норки, нутрии, кролики, собаки. Чаще заболевание регистрируют у молодняка от 15-и до 70-и дней. Болеют все виды сельскохозяйственных, лабораторные животные и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие стрептококкозом животные. Возбудитель выделяется из организма с носовыми и вагинальными истечениями, мочой и фекалиями.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, молоко, вода, инвентарь, подстилка. Заражение животных происходит алиментарным и аэрогенным путем, в виде исключения внутриутробно.

Болезнь у птиц часто протекает в виде смешанной инфекции с эшерихиозом, респираторным микоплазмозом, инфекционным бронхитом и ларинготрахеитом, пастереллезом и стафилококкозом, у щенков пушных зверей – с сальмонеллезом, клебсиеллезом, чумой и др.

Заболевание чаще регистрируют в осенне-зимний период, заболеваемость составляет 30–50%, летальность достигает 70–90%.

ПАТОГЕНЕЗ. При попадании возбудителя на слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта, он быстро размножается выделяя большое количество токсинов. Выделяемые экзотоксины разрушают эндотелий кровеносных сосудов, увеличивают их порозность, обуславливая тем самым обильные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, проникает в кровь, подавляет фагоцитоз и вызывает септицемию.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период 3–7 дней. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Формы болезни: септическая (40,1%), легочная (26,4%), кишечная (24,8%), нервная (8,7%).

Сверхострое течение характеризуется признаками септицемии и интоксикации. Болезнь начинается внезапно и сопровождается угнетением, повышением температуры тела, конъюнктивитом, ринитом и выделением из носовой полости пенистого экссудата. Гибель наступает через несколько часов с симптомами отека легких.

При остром течении щенки отказываются от корма, становятся вялыми, малоподвижными. Отмечается повышение температуры тела до 40 оС, иногда появляется рвота, кровянистые истечения из носовых отверстий, диарея.

У норок стрептококкоз в большинстве случаев протекает в виде абсцессов в области шеи и головы. Кроме того, основными симптомами болезни являются: пневмония, эндокардит, перитонит, что приводит к развитию сепсиса. Иногда регистрируют признаки поражения нервной системы в виде нарушения координации движений, отмечаются периодически повторяющиеся тонические судороги.

При хроническом течении регистрируют угнетенное состояние, болезненность в области грудной клетки, снижение аппетита, прогрессирующее исхудание. У беременных животных могут быть аборты во второй половине беременности (до 8%), рождение неполноценных щенков, метриты.

У щенков лисиц нередко поражаются суставы конечностей с образованием тестообразных опухолей с последующим развитием хромоты. Болезнь сопровождается повышением температуры тела до 41оС, снижением аппетита, исхуданием.

У больных крольчих при стрептококкозе рождаются недоразвитые крольчата, наблюдаются аборты во второй половине беременности. У отдельных кроликов отмечают полупараличи мышц тазового пояса и задних конечностей.

У птиц болезнь протекает остро, подостро и хронически. Но может быть и сверхострое течение, когда птица погибает без клинических признаков за 12–24 часа. Инкубационный период в среднем составляет 1–6 суток.

Острое и подострое течение характеризуется цианозом кожных образований головы, гиперемией слизистой оболочки глотки, угнетением, сонливостью, понижением аппетита, диареей, конъюнктивитами, параличами, отсутствием яйцекладки (у взрослых кур), истощением. Высокая смертность часто бывает у молодняка при заражении Str. faecalis, но чаще болезнь поражает взрослых птиц.

При хроническом течении отмечают пододерматиты мякишей конечностей, воспаление бородок, артриты, воспаление верхних дыхательных путей, истощение.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. У взрослых собак при вскрытии обнаруживают:

– катарально-гнойный уроцистит, эндометрит, вагинит;

– катарально-гнойный мастит;

– пиодермию и гнойный отит;

У щенков - признаки септицемии.

У нутрий:

– геморрагический диатез;

– гипертрофию надпочечников (увеличены в 4-5 раз);

– выраженную гиперплазию и гиперемию селезенки (плотной, резиноподобной консистенции, темно-вишневого цвета);

– зернистую и жировую дистрофию печени.

У кроликов:

– серозно-геморрагический отек и студенистая инфильтрация подкожной клетчатки в области глотки и туловища;

– застойную гиперемиюи отек легких (иногда очаговая катаральная бронхопневмония с точечными кровоизлияниями на легочной плевре;

– острый катаральный, катарально-геморрагический гастроэнтерит с точечными кровоизлияниями на серозных и слизистых покровах;

– гиперплазию селезенки и лимфоузлов;

– застойную гиперемию и деструктивную дистрофию печени.

При вскрытии трупов павших птиц в грудобрюшной полости обнаруживают серозный экссудат с примесью эритроцитов, застойную гиперемию печени и селезенки, воспаление эндокарда, яйцевода и серозных оболочек.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с обязательным проведением микробиологических исследований, для чего в лабораторию направляют кровь, сердце, печень, почки, лимфаузлы, головной мозг и трубчатую кость. При подозрении на легочную форму дополнительно направляют кусочки легкого, взятые на границе здоровой и пораженной тканей, средостенные лимфаузлы; при артритах – синовиальную жидкость; при маститах – секрет пораженной доли; при эндометритах – истечения из половых органов.

Патматериал должен быть направлен в лабораторию не позже 6-и часов с момента гибели животного, при условии транспортировки его при 4–6 оС.

Диагноз считается установленным при выделении из патматериала культуры возбудителя патогенной для белых мышей; при гибели не менее двух из трех зараженных белых мышей и выделении из их органов культуры возбудителя, даже если в посевах из присланного материала микробов выделено не было.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Стрептококкоз необходимо дифференцировать от сальмонеллеза (узелки в печени), пастереллеза (геморрагический характер воспаления), эшерихиоза (болеют щенки первых дней жизни), псевдомоноза (сверхострое течение, геморрагическая пневмония), болезни Ауески (расчесы, нервные явления), чумы (разнообразие форм, гнойный конъюнктивит) и гастроэнтеритов незаразной этиологии на основании лабораторных методов исследования.

ЛЕЧЕНИЕ. В качестве специфического средства лечения используют гипериммунную сыворотку против стрептококкоза в дозе 5–10 мл внутримышечно, дробно по 0,5–1 мл с интервалом 2–3 часа. Далее проводят симптоматическое лечение.

При острой вспышке болезни применяют антибиотики, сульфаниламиды и другие антибактериальные препараты, предварительно проверенные на активность. Из антибиотиков применяют стрептомицин, пенициллины, препараты тетрациклиновой группы. Лекарственные вещества задают с кормом, водой и аэрозольно.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. С целью создания активного иммунитета у нутрий используют сапонин-гидроокисьалюминиевую вакцину против пастереллеза и стрептококкоза, которую вводят внутримышечно, с 2-месячного возраста, двукратно с интервалом 7–10 дней в дозах 1,5 и 2 мл. Иммунитет формируется через 3–5 дней после второй инъекции и сохраняется не менее 6-и месяцев. Гидроокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза нутрий вводят внутримышечно, двукратно с интервалом 7–10 дней в дозах 1,5–2 мл молодняку с 2–х месячного возраста.

Для профилактики стрептококкоза плотоядных используют вакцину стрептоевак, которую вводят внутримышечно в дозе 1–2 мл.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. В целях предупреждения заболевания на зверофермах должен соблюдаться ветеринарно-санитарный режим предприятий закрытого типа. При этом категорически запрещается ввозить животных, корма, клетки и др. из неблагополучных по стрептококкозу хозяйств.

При установлении диагноза, ферму (хозяйство) объявляют неблагополучной и вводят ограничения.

Ежедневно проводят клиническое исследование, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. В помещениях проводят дезинфекцию 2%-м раствором формальдегида, 1%-м раствором виркон С и раствором гипохлора содержащим 2% активного хлора.

Всех клинически здоровых животных вакцинируют.

Проводят дератизацию, отпугивание птиц, бродячих собак и кошек. Навоз, подстилку ежедневно убирают и подвергают биотермическому обеззараживанию. Малоценный инвентарь сжигают. Трупы и жир, после снятия шкуры, сжигают.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления или убоя животных. Проводят заключительную дезинфекцию.

В случае возникновения болезни на птицефабрике хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения.

Проводят тщательное клиническое исследование, всех больных птиц убивают – утилизируют или уничтожают, а остальное условно здоровое поголовье неблагополучного птичника с лечебно-профилактической целью обрабатывают антибактериальными препаратами с учетом чувствительности возбудителя.

Яйца, полученные от птиц неблагополучного птичника, после дезинфекции парами формальдегида используют после проварки в сети общественного питания.

При убое условно здоровых птиц, неблагополучного птичника, проводят полное потрошение тушек и при отсутствии патологических изменений реализуют на общих основаниях. При наличии изменений во внутренних органах – их бракуют, а тушки используют в пищу в проваренном виде.

Истощенные тушки, а также с наличием кровянистого экссудата в грудо-брюшной полости и кровоизлияний в подкожной клетчатке – направляют на техническую утилизацию.

После каждого случая выявления больной птицы проводят текущую дезинфекцию с использованием общедоступных дезинфектантов в обычных концентрациях.

Помет обеззараживают биотермически. Трупы подлежат уничтожению или утилизации.

Ограничения с неблагополучного птичника снимают через 30 дней после последнего случая выделения больных птиц и проведения заключительной дезинфекции.

СТАФИЛОКОККОЗ (Staphylococcosis) – острая инфекционная болезнь, проявляющаяся возникновением абсцессов в различных органах и тканях и развитием септицемии.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни относится к роду Staphylococcus, среди которых у пушных зверей и плотоядных циркулируют преимущественно виды Staph. pyogenes aureus и Staph. intermedius, представляющие собой грамположительные, неподвижные кокки диаметром 0,5–1,0 мкм, располагается в мазках из гнойного экссудата группами в виде гроздев винограда. Это факультативный аэроб, спор и капсул не образует, обладает гемолитическими свойствами и образует многочисленные токсины.

Патогенные стафилококки выделены от 71-го вида птиц.

Они устойчивы к высоким концентрациям солей хлорида натрия и лития, к физическим и химическим воздействиям. Стафилококки хорошо сохраняются в кормах и мясо-костной муке.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К стафилококкозу восприимчивы все виды пушных зверей и кролики, собаки, кошки, особенно чувствителен молодняк. Болеют многие виды птиц всех возрастов, но наиболее восприимчивы цыплята раннего возраста, у которых заболевание часто протекает в виде септицемии. У цыплят старших возрастов, взрослых кур-несушек и петухов 6–10-месячного возраста стафилококкоз протекает в респираторной форме, а также в виде дерматитов, артритов, бурситов, везикулярно-некротического дерматита и других хирургических патологических процессов.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные и бактерионосители, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с носовым экссудатом, гноем из абсцессов, фекальными массами, выделениями из пораженных долей лактирующих самок, а также с мочой.

Носительство патогенных стафилококков среди кур и цыплят старших возрастов варьирует от 1-го до 20%.

Факторами передачи возбудителя являются инфицированные корма, молоко, подстилка, инвентарь, спецодежда, шерсть. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путем, а также через поврежденную кожу и слизистые оболочки. У лактирующих самок стафилококки внедряются в молочные железы при повреждении сосков грубой подстилкой, острыми краями сетки, а также подсосными щенками.

Строгой сезонности нет, однако чаще эпизоотии регистрируют в период появления новорожденных щенков.

У стафилококкоза ярко выражена стационарность, которая обеспечивается убиквитарностью возбудителя и широким бактерионосительством.

В стационарно неблагополучных хозяйствах стафилококкоз протекает в виде эпизоотий и обусловлен циркулированием одних и тех же фаготипов стафилококков. Выраженной сезонности нет.

Заболеваемость птицы может достигать до 30–80%, а гибель –50–60%, летальность при стафилококкозе, в частности среди кроликов, составляет 50-70%.

ПАТОГЕНЕЗ. В местах размножения возбудителя развивается гнойное воспаление. Наступает интоксикация организма (энтеротоксемия). При суперинфицировании щенков, развивается тяжелая форма септицемии. У лактирующих самок нередко возникают гнойные маститы и эндометриты, а у самцов поражается мочевая система.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Заболевание чаще протекает остро, подостро и хронически. Инкубационный период может продолжаться от 1–2 дней (пушные звери) до 2–5 дней (у кроликов).

У собак стафилококкоз проявляется дерматитами, отитами, а также воспалительными процессами препуция и влагалища.

У пушных зверей регистрируют пиодермию, которая сопровождается образованием мелких абсцессов в толще кожи дорсальной стороны шеи и области промежности, из которых, при вскрытии выделяется густой, желто-зеленый, гнойный экссудат. Эта форма болезни чаще встречается у щенков 1–4-дневного возраста.

У взрослых животных регистрируют такие формы болезни, как блуждающая ("бродячая") пиемия, маститы, уроцистит или пиелонефрит, энтеротоксемию, при которой у больных зверей наблюдается слюнотечение, рвота, понос, снижение аппетита, исхудание.

При пиодермии у новорожденных крольчат на коже можно обнаружить многочисленные гнойники размером от горошины до куриного яйца. Абсцессы могут также появиться в печени, легких, головном мозгу. У крольчих развивается гнойный мастит и септицемия.

При остром течении у больных птиц всех возрастов развиваются дерматиты и чаще поражения локализуются в крестцово-тазовой области и на коже крыльев. Кроме того, патогенные стафилококки вызывают омфалит, образование подкожных абсцессов, спондилит, септицемию, артриты. Заболевание часто прогрессирует, особенно у молодняка при иммунодепрессии, обусловленной вирусами болезни Гамборо, рео- и аденовирусами. При этом на коже появляется, так называемая, "мокнущая экзема". При омфалите поражается желточный мешок и желток долго не рассасывается, темно-вишневого цвета. У выживших цыплят нередко развивается септицемия.

При подостром и хроническом течении суставы конечностей и крыльев увеличены в объеме и болезненны за счет скопления в полости суставов серозно-фибринозного экссудата или казеозной массы. Местная температура повышена, развивается хромота. У цыплят первых дней жизни пуповина шероховатая, покрыта корочками экссудата, ткань окружающая пуповину отечна с цианотичным оттенком.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов животных павших от стафилококкоза отмечают:

– дерматит с образованием пустул и язв (очаговых или диффузных);

– многочисленные абсцессы на коже (в области затылка и промежности) и подкожной клетчатки, а также во внутренних органах и мышцах, заполненных густым гноем или серозно-геморрагическим экссудатом (у песцов);

– увеличение селезенки;

– серозно-геморрагический лимфаденит узлов, регионарных пораженным органам и тканям;

– застойная гиперемия и отек легких;

– гнойный уроцистит, нефрит, мастит;

При вскрытии трупов павших птиц обнаруживают следующие признаки:

– септицемии;

– острый серозно-фибринозный полиартрит и тендовагинит с расплавлением участков костей, прилегающих к суставам;

– серозно-фибринозный перикардит, а иногда клапанный эндокардит;

– инфаркты в печени и селезенке;

– катаральный энтерит;

– не рассосавшийся желточный мешок;

– везикулы, струпья и эрозии на коже головы, гребня, бедер;

– кровянистые инфильтраты в подкожной клетчатке и мускулатуре.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия, с обязательным проведение микробиологического исследования патматериала. С этой целью в лабораторию направляют гнойный экссудат, молоко, кровь, носовые и влагалищные истечения.

Диагноз считают установленным при выявлении возбудителя болезни и установлении у него патогенных свойств с учетом результатов клинического исследования.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. В процессе диагностики стафилококкоза следует исключить пастереллез, стрептококкоз и другие болезни сопровождающиеся схожими клиническими признаками, по результатам проведения баканализа.

ЛЕЧЕНИЕ. Из специфических средств лечения животных используют бактериофаг стафилококковый. Применяют в зависимости от клинического проявления внутрь за 30 минут до кормления 10–20 мл или наружно в виде аппликаций. При наличии характерных признаков болезни (гнойники и абсцессы) проводят тщательный туалет пораженных участков кожи и при необходимости осуществляют хирургическое вмешательство. В дальнейшем используют тканевую иммуностимулирующую терапию, ультрафиолетовое облучение, антибактериальные препараты после определения их чувствительности к выделенной культуре возбудителя. Лекарственные препараты в птицеводстве применяют с кормом, водой и аэрозольно.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. В звероводческих хозяйствах, где периодически регистрируют стафилококкоз, рекомендуется использовать для иммунизации животных стафилококковый анатоксин, который вводят самкам двукратно, в дозе 0,5 мл на 10–12 и 15–17 день беременности.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Основа профилактических мероприятий стафилококкоза заключается в предотвращении возможности заноса возбудителя в хозяйство, устранении факторов способствующих возникновению болезни; в устранении причин вызывающих травматизацию кожи и слизистых оболочек; а также проведение клинического исследования с целью выявления больных животных на ранних стадиях болезни, плановое проведение дезинфекций.

При установлении диагноза осуществляют мероприятия по локализации источника возбудителя инфекции, недопущению распространения возбудителя за пределы эпизоотического очага, по проведению ветеринарно-санитарных мероприятий, по своевременной изоляции и лечению больных животных. Тушки больных животных подлежат уничтожению.

Проводят дезинфекцию помещений с использованием 4%-го раствора формальдегида, 2%-го раствора хлорамина, 1%-го раствора виркон С, 0,5%-го раствора метацида, полисепта, фогуцида и др.

При установлении диагноза на птицефабрике хозяйство объявляют неблагополучным, больных птиц выбраковывают и убивают. Проводят аэрозольную дезинфекцию в присутствии птиц растворами молочной кислоты, 40%-м раствором формальдегида из расчета 10–15 мл формалина на 1 м2 помещения при экспозиции 6 часов.

Оставшееся поголовье обрабатывают антибактериальными препаратами с учетом чувствительности.

Помет обеззараживают биотермически. Трупы сжигают или утилизируют.

Хозяйство объявляют благополучным после проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.

ВИРОЗЫ

КАЛИЦИВИРОЗ КОШЕК (Calicivirosis feline) – вирусная, контагиозная, остро протекающая болезнь кошек, характеризующаяся поражением легких, верхних дыхательных путей, развитием конъюнктивита, воспалением и изъязвлением слизистой ротовой полости и языка.

ЭТИОЛОГИЯ. Вирионы имеют чашеобразное углубление на сферической поверхности капсида (cholice – чаша), что и послужило названием для всего семейства Caliciviridaе. Это простоорганизованный РНК – геномный вирус, имеет форму икосаэдра, диаметром 30–40 нм, кубической симметрии, без оболочки. Вирус репродуцируется в цитоплазме первично–трипсинизированной культуры клеток почки или языка котят, где уже через 24–36 часов развиваются характерное ЦПД и формируются тельца-включения.

Установлено более 20 серотипов, вызывающих образование специфических вируснейтрализующих антител. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу и рН 4–-5. В окружающей среде сохраняет свои биологические свойства в течение 20 дней, при температуре 50 0С инактивируется за 30 минут. Чувствителен с утратой патогенности, к раствору хлорной извести и формальдегида.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Источником возбудителя инфекции служат больные кошки, которые выделяют возбудителя в течение нескольких месяцев с истечениями из ротовой и носовой полостей, со слизистыми секретами, фекалиями и мочой. Наиболее чувствительны котята в возрасте 2 месяца и кошки до года. Переболевшие животные в течение нескольких месяцев являются вирусоносителями.

Факторами передачи возбудителя являются инфицированные предметы ухода за котятами, остатки корма. Заражение происходит алиментарно или интраназально, а также через слизистую оболочку трахеи и конъюнктиву. Вирус может передаваться и при непосредственном контакте. Болезнь чаще протекает в виде энзоотий с подъемом эпизоотической кривой в холодной время года и в период дождей. Для калицивироза характерна стационарность, которая базируется на продолжительном носительстве. При ассоциированном течении с хламидиозом гибель кошек отмечается в 86% случаев.

ПАТОГЕНЕЗ. Калицивирусы персистируют в организме клинически здоровых уличных кошек, которыя являются вирусоносителями. Существует ряд отличий в тропизме и патогенности разных штаммов. У типичных оральных или респираторных штаммов вирусная репликация в основном происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки полости рта, верхних дыхательных путей, конъюнктиве и миндалинах. Иногда вирус может быть обнаружен в висцеральных тканях, каловых массах и моче.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период при остром течении 1–3 дня, а при хроническом до 19 дней. В начале болезни отмечают отказ от корма, исхудание, бледность слизистых оболочек, внезапное появление астении и анорексии. В основном болезнь характеризуется поражением верхних дыхательных путей. Первичные признаки болезни – носовые и глазные выделения серозного характера, чихание, кашель. У больных отмечают катаральный конъюнктивит, ринит, одышку, лихорадку (до 40–40,6 ºС), признаки пневмонии, изъязвление слизистой оболочки языка, неба, ноздрей. Важный признак – обильная саливация. На переднем крае и спинке языка, твердого или мягкого неба, наружной поверхности ноздрей вначале появляются пузырьки, быстро переходящие в язвы. Отмечают также ринит, язвенный стоматит, интерстициальную пневмонию, часто осложненную бактериальной инфекцией, гематологически – лимфопения. Болезнь длится 1–3 недели.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ.

– экссудативный, фибринозный и некротический глоссит, ринит и стоматит;

– кровоизлияния на слизистой оболочке трахеи;

– серозный конъюнктивит;

– интерстициальная пневмония;

гисто: некроз альвеолярной перегородки с инфильтрацией лейкоцитов.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают комплексно с учетом широкого диапазона показателей клинико-эпизоотологического характера, результатов вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований, для которых в лабораторию направляют истечение из носовых полостей и глаз, парные пробы сыворотки крови, а посмертно – органы и ткани, имеющие выраженные признаки патологии.

С целью идентификации вирусных антигенов осуществляют постановку РИФ (непрямой вариант), РН в культуре клеток (ретроспектиная диагностика), с применением МФА. Культивирование вируса проводят в культуре клеток почки котенка.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Следует исключить хламидиоз (катаральный и гнойный конъюнктивит, ринит и бронхопневмония), панлейкопению (острое течение, разнообразие симптомов, высокая летальность), герпесвирусную инфекцию кошек (некротический налет на слизистых оболочках ротовой полости, «красный нос»). Решающее значение придается проведению серологических и вирусологических исследований с последующей идентификацией возбудителя.

ЛЕЧЕНИЕ. На ранних стадиях болезни и при хроническом течении, достаточно эффективным является использование поливалентной гипериммунной сыворотки «Витафел» или иммуноглобулина против калицивироза, панлейкопении и ринотрахеита, а также иммуномодуляторов. Используют симптоматические средства, которые направлены на устранение вторичных воспалительных процессов в верхних дыхательных путях, желудке и кишечнике. Необходимо предотвратить обезвоживание организма с помощью подкожных, внутрибрюшинных или внутривенных инъекций физиологических жидкостей: 0,9%–го раствора натрия хлорида, раствора Рингера, Рингера-Локка, 5%–го раствора глюкозы в дозе 20–50 мл 2–4 раза в сутки. Из указанных растворов наиболее ценным является Рингеровский. Эффективны также клизмы с перечисленными растворами в объеме 20–100 мл 3–4 раза в сутки.

С целью подавления развития и размножения секундарной микрофлоры применяют разнообразные антибиотики широкого спектра действия: оксациллин, ампициллин, ампиокс, цефалоспорины – кефзол,цефамезин, клафоран лагоцеф и др. сульфаниламидные препараты: бисептол, гросептол,сульфадиметоксин сульгин, фталазол и др. препараты вводят подкожно или внутримышечно 1–2 раза в сутки в течении 5–7 дней. Одновременно с антибиотиками проводят витаминотерапию для этого применяют аскорбиновую кислоту, витамины группы В и тетравит. В заключении лечения проводят курс пробиотиков: линекс, хилак бифидумбактерин. Животным создают хорошие условия содержания, обеспечивают полноценным кормлением.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью до 6 месяцев.

С целью создания искусственного иммунитета применяют ассоциированную культуральную живую или инактивированную вакцины против ринотрахеита и калицивироза кошек (Мультифел–2). Вакцину против панлейкопении, ринотрахеита и калицивироза кошек (Мультифел–3). Инактивированную ассоциированную вакцину против панлейкопении, ринотрахеита, калицивироза и хламидиоза кошек (Мультифел-4). Вакцину вводят подкожно в дозе 1 мл. При использовании вакцины «Мультифел–3» с профилактической целью, котят первый раз прививают в 8–12–недельном возрасте, повторно через 21–28 дней. Ревакцинацию проводят в возрасте 10–12 месяцев. Взрослых кошек иммунизируют ежегодно. Иммунитет наступает через 14 дней и сохраняется в течение года. Используются также вакцины: парвовак карниворум, Tricat (голландия), Lencorifelin (франция), Lencat, Corifelin(франция), Felinifte (франция) и др.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ основаны на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных требований, своевременной диагностике, изоляции больных и подозреваемых в заражении животных, проведении профилактических дезинфекций в помещениях где содержатся кошки и лечении больных животных.

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КОШЕК (Rhinotracheitis infectiosa feline) – контагиозная, остро протекающая болезнь характеризующаяся лихорадкой, явлениями спастического кашля, катаральным воспалением дыхательных путей и поражением глаз, в виде кератита и изъязвления роговицы.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни – ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, подсемейство Alpkaherpesvirinae, икосаэдральной формы, размером 100–220 нм. Известен лишь один антигенный тип его распространенный по всему миру. Впервые он выделен из носоглоточного секрета (Grendell et Maurer, 1952). Вирус имеет много общих биологических и физико-химических свойств с вирусом инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, размножается в культуре клеток почки котенка и эмбрионов кошек с наступлением ЦПД через 2–3 дня после заражения, с образованием бляшек и внутриядерных телец-включений. Вирус обладает выраженным тропизмом к клеткам органов дыхания. Он сохраняется при рН 6–9 до 9 месяцев. Температура 56 0 С инактивирует его за 20 минут, 22 0 С – через 50 суток. В окружающей среде сохраняется несколько дней. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, формалину и фенолу. Растворы едкого натрия инактивируют возбудителя в течение 10 минут.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Наиболее чувствительны к заболеванию котята в возрасте от 2 до 12 месяцев. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кошки, выделяющие вирус в течение 9-19 месяцев после выздоровления. Вирус выделяется с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, молоком, мочой, калом, спермой.

Факторами передачи могут быть инфицированные воздух, корма, предметы ухода, транспортные средства, а также насекомые, люди, имевшие контакт с больными животными. Вирус может находиться в организме здоровых животных одновременно с другими вирусами этого семейства. В результате стресса у кошки происходит реактивация вируса с последующим выделением его в окружающую среду. Выделение вируса происходит течение 14 дней, а вирусоносительство длительное.

В естественных условиях животные заражаются в основном аэрогенно, а также при контакте – «нос к носу». Способствующими факторами распространения болезни являются скученное содержание, перегревание, переохлаждение и неполноценное кормление кошек, нуедовлетворительный микроклимат. Чаще болезнь проявляется в холодное время года, при выраженной стационарности. Летальность может составлять до 65%.

ПАТОГЕНЕЗ. Попав на слизистые оболочки дыхательных путей, вирус проникает в клетки эпителия, репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. В дальнейшем возникает воспалительная реакция на поверхности слизистой оболочки, образуются вначале мелкие, а затем обширные участки некроза. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус попадает в кровь и вызывает виремию, проявляющуюся общим угнетением животного и лихорадкой. При проникновении вируса через плацентарный и гематоэнцефалитический барьеры, возникает поражение мозга, плаценты, матки и плода. Патологический процесс инфекционного ринотрахеита во многом зависит от осложнений условно патогенной микрофлорой, что проявляется развитием бронхита, пневмонии, гастрита и энтерита. Течение болезни обостряется при смешанной инфекции с аденовирусами и панлейкопенией.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период длится 2–6 дней. Чаще болезнь протекает остро. Наиболее ранние признаки болезни – депрессия, чихание и кашель, прогрессирующая светобоязнь, серозное и серозно-гнойное выделение из глаз, покраснение и отек конъюнктивы, обильное выделение из носа. Быстрый подъем температуры до 40 0С и выше, приступы чихания, глубокий трахеальный кашель, часто обнаруживаются язвы на языке и небе. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани набухшие, отечные, резко гиперимированные («красный нос»). У кошек развивается одышка (дышат открытым ртом), отмечается обильная саливация. На поверхности носа и слизистых оболочках появляется белый налет, некротические корки, под которыми образуются язвы.

При остром течении болезни полная клиническая картина развивается за 10–14 дней. В некоторых случаях болезнь может сопровождаться поражением пищеварительного тракта, появляются понос и рвота. Ринотрахеит может осложняться бронхитом и пневмонией. При затяжном течении, поражается центральная нервная система. У беременных кошек – аборт. Выздоровление наступает через 7–10 дней. Летальность, не смотря на тяжелое течение болезни, не высокая.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов животных отмечают:

– катаральный, фибринозно–некротический ринит и ларингит;

– катарально-язвенный стоматит;

– катарально-фибринозный трахеит;

– множественные кровоизлияния на слизистых оболочках;

– катарально-гнойный конъюнктивит;

– катарально-гнойная пневмония;

– катарально-геморрагический энтерит;

  • зернистая дистрофия печени, почек и миокарда;

  • у беременных – гибель плодов и их мумификация;

  • при хроническое течение синуситы, язвенные кератиты, панофтальмит.

гисто: некроз эпителиальных клеток слизистых оболочек респираторного, желудочно-кишечного тракта и конъюнктивы. Внутриядерные ацидофильные включения.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (обнаружение внутриядерных включений в мазках с истечений изо рта, носа, глаз) и выделение вируса в культуре клеток, с последующей его идентификацией.

Из лабораторных исследований, для обнаружения специфических антител применяют РН, РСК, РДП, РНГА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Исключают заболевания, вызванные респираторными вирусами: калицивироз (афты на слизистой оболочке ротовой полости), панлейкопения (тяжелое течение, высокая летальность) и хламидиоз. Часто наблюдают инфекционный ринотрахеит кошек в ассоциации с калицивирусной инфекций.

ЛЕЧЕНИЕ должно быть комплексным. Больное животное необходимо поместить в теплое, без сквозняков помещение. Назначают диетическое кормление в виде жидких кормов из рыбных и мясных бульонов, сырых яиц, теплого молока, каш, протертых овощей и вареного говяжьего, куриного или рыбного фарша.

В первую очередь проводят специфическую терапию. Для этого двукратно подкожно или внутримышечно вводят нормальный человеческий или противогриппозный иммуноглобулин по 0,5–1 мл один раз в 3 дня, но наиболее эффективным является применение поливалентной гипериммунной сыворотки – «Витафел».

Хороший эффект дают иммуномодуляторы: интерферон, который закапывают в нос или на коньюнктиву по 1–2 капли 3–4 раза в сутки в течение 7 дней, а также анандин, камедон, тимоген, тималин, фоспренил – внутримышечно.

Для подавления секундарной микрофлоры парентерально вводят антибиотики: цефамезин, клафоран, гентамицин, ампициллин, ампиокс, бензилпенициллин натрия или калия и некоторые другие, кроме препаратов противопоказанных кошкам. Антибиотики необходимо принимать согласно наставлению и выдерживая курс лечения. Внутрь можно задавать сульфаниламиды: бисептол, гросептол, септрим, этазол, фталазол, сульфадимезин, норсульфазол, сульфален и др.

Применение выше перечисленных лекарственных средств может вызвать аллергическую реакцию, в связи с этим необходимо введение антигистаминных препаратов. С этой целью применяют: димедрол, супрастин, пипольфен, фенкорол и др – внутримышечно по 0,2–0,5 мл 2–3 раза в сутки, тавегил по 0,1–0,5 мл 2–3 раза в сутки.

Параллельно с антибиотиками инъецируют подкожно или внутримышечно тетравит, аскорбиновую кислоту и витамины группы В. Симптоматическое лечение включает назначение противорвотных, сердечных успокаивающих препаратов. В тяжелых случаях против обезвоживания подкожно, внутрибрюшинно или внутривенно вводят изотонические растворы, растворы Рингера, Рингера–Локка, 5% раствор глюкозы. После курса лечения антимикробными препаратами, необходимо применить курс пробиотиков, восстанавливающих полезную микрофлору организма. С этой целью применяют бактисубтил, лизобактерин, линекс, хилак.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшие кошки приобретают иммунитет. Для создания активного иммунитета используют инактивированную моновакцину. Иммунитет при этом сохраняется до 6 месяцев. Применяют ассоциированные вирусвакцины: «Мультифел–3» (против ринотрахеита, калицивироза и панлейкопении, «Мультифел–4» (против ринотрахеита, калицивироза, панлейкопении и хламидиоза). Иммунитет в данном случае формируется через 10–14 дней после повторной вакцинации и сохраняется 12 месяцев.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ основаны на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных требований, своевременной диагностики, изоляции больных и подозреваемых в заражении животных, лечении больных кошек. Животным создают нормальное условие содержания, а в холодное время года не допускают переохлаждение кошек, нахождение их на сквозняках и сырых помещениях. Обеспечивают полноценное кормление кошек. Регулярно проводят обязательную дезинфекцию помещений, предметов ухода, для этого используют растворы виркона С и др.

ЛЕЙКОЗЫ ПТИЦ (гемобластоз белокровие, лейкемия) (Leucosis avium) – вирусная болезнь, характеризующаяся образованием неопластических опухолей и поражением системы кроветворения.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни – РНК-содержащий, сложноорганизованный вирус сем. Retroviridae, подсемейство онковирусов. Имеет сферическую форму, диаметр до 100 нм, осуществляет репродукцию в цитоплазме куриных фибробластов.

В организме кур вирус лейкоза индуцирует образование преципитирующих, комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител.

Вирус лейкоза повреждает иммунокомпетентные органы (селезенку, бурсу Фабриция), обладает значительной иммунодепрессивной активностью, чем снижает общий иммунитет птицы.

Вирус лейкоза достаточно быстро утрачивает активность при высоких температурах. Так, при 60 0С инактивация вируса наступает уже через 10 мин, при 100 0С за 5 минут, под действием 3%-го раствора хлорамина – мгновенно.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Лейкозом болеют куры, реже индейки, утки, гуси.

Болеют птицы 6–12-месячного возраста, но иногда поражаются цыплята 2–3-месячного возраста. Среди кур лейкоз регистрируется в 30% случаев, у петухов – 9,1%. Беспородные куры болеют реже, чем леггорны и род–айланды.

Источником возбудителя инфекции являются больные птицы и вирусоносители. Количество вирусоносителей среди кур 4–12-месячного возраста составляет 5–17% и продолжается пожизненно.

Вирус выделяется из организма главным образом с пометом, носовым секретом, слюной, инфицированным яйцом.

Выведенные из инфицированных яиц цыплята, в 80% случаев заболевают лейкозом с первых дней жизни, что указывает на возможность трансовариальной передачи возбудителя.

Факторами передачи служат: инфицированный корм, подстилка, вода, помет, воздух (пыль), необезвреженные боенские отходы и отходы инкубации, оборотная тара.

Существует горизонтальный (через зараженный корм, воду, воздух) и вертикальный (от больной курицы–несушки в эмбрион) пути передачи возбудителя. Вирус передается по материнской линии. Заражение происходит аэрогенным, а также алиментарным путем.

Лейкоз часто встречается в виде спорадических случаев. В хозяйствах с круглогодовой инкубацией выраженной сезонности не наблюдается. Для болезни характерна стационарность. Заболеваемость составляет 10–60%, летальность – 4–6%.

ПАТОГЕНЕЗ. Попав в организм аэрогенным или алиментарным путем, вирус проникает в кровь и органы кроветворения - печень, селезенку, костный мозг. Наибольшее количество вируса находится в тимусе и бурсе. Он может длительное время персистировать в организме, не вызывая клинических изменений. Под влиянием экзогенных и эндогенных факторов вирус активизируется, происходит генерализация патологического процесса. Начинается усиленный бесконтрольный рост клеток кроветворной системы, что ведет к образованию опухоли. Появляется много незрелых мало дифференцированных клеток, которые интенсивно репродуцируются.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период длится от нескольких недель до года. Течение болезни хроническое. Болезнь может протекать в следующих формах: лимфоидный лейкоз, миелоидный лейкоз, эритроидный лейкоз и ретикулоэндотелиальный лейкоз (ретикулез).

Лимфоидный лейкоз (лимфолейкоз) встречается в 70–80% случаев среди цыплят 6–18-месячного возраста. Его клинические признаки непостоянны и неспецифические. Отмечается вялость, сонливость, понижение аппетита, а позднее – угнетение, истощение, бледность гребня и сережек, иногда цианоз. Появляется понос, оперение загрязнено испражнениями.

В случаях поражения печени или кишечника развивается водянка грудо-брюшной полости. В этих случаях больная птица принимает своеобразную позу пингвина. При пальпации обнаруживают увеличение внутренних органов и плотные узлы новообразований в них. При этом печень часто выступает за края ребер и грудной кости. При гематологическом исследовании отмечают увеличение количества лейкоцитов от 60 до 100 тысяч в 1 мм3, где преобладают лимфоциты различной степени зрелости.

Миелоидный лейкоз (миелолейкоз) встречается у кур относительно редко. Клинически птица становится малоподвижной, худеет, отмечают бледность или слабую желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При этой форме лейкоза выявляют асцит, гидроперикардит, серозный отек подкожной клетчатки, разрывы печени и яичника с полостными кровоизлияниями.

Болезнь проявляется в виде алейкемического и лейкемического вариантов. Во втором случае (при остром течении, количество эритроцитов в крови снижается до 1800–1100 тыс. в 1 мм3, а количество лейкоцитов увеличивается до 300–600 тыс., преимущественно за счет незрелых клеток миелоидного ряда.

Эритроидный лейкоз (эритролейкоз) поражает преимущественно чистопородных кур старше 6–месячного возраста. Эта форма лейкоза встречается очень редко. Заболевание, как правило, протекает остро и заканчивается гибелью птиц.

Больные птицы слабые, малоподвижные, преимущественно находдящиеся в коматозном состоянии, у них постепенно прекращается яйцекладка, иногда развивается профузный понос. Характерным признаком является выраженная анемия с желтушным окрашиванием видимых слизистых оболочек и кожных покровов, гребешка и сережек. При гематологическом исследовании отмечают резкое увеличение количества эритроцитов и базофильных эритробластов, их количество может составить 90–95% от общего количества красных клеток крови.

При ретикулоэндотелиальном лейкозе (ретикулез) у больных птиц отмечают вялость, анемию слизистых оболочек, снижение прироста массы, вплоть до полного истощения. При этом в крови резко снижается количество эритроцитов. Различают лейкемическое и алейкемическое течение ретикулеза. Болезнь чаще протекает остро, реже подостро; в первом случае гибнет до 100% цыплят, во втором – 70–80%.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

– саловидный разрост (диффузный или очаговый) опухолевой ткани в печени, сердце, селезенке, железистом желудке, кишечнике, фабрициевой бурсе;

– истощение, анемия.

гисто: опухолевая ткань состоит из малодифференцированных незрелых клеток, характерных для той или иной формы лейкоза.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия павших цыплят, с обязательным проведением лабораторных исследований, для чего в лабораторию направляют внутренние органы с опухолевыми новообразованиями и сыворотку крови.

Диагноз считают установленным при выявлении вируса из исходного патматериала в культуре клеток, и его идентификацией в серологических реакциях РИФ, РСК, КоФАЛ-тесте, РИА, ИФА.

В процессе диагностики следует исключить болезнь Марека (сероглазие, утолщение нервных стволов, гиперплазия перьевых фолликулов, учитывают возраст), туберкулез (очаговый казеозный некроз во внутренних органах), пуллороз (поражение яичников и яцеводов), подагру (поражение суставов, отложение солей на серозных покровах внутренних органов), колигрануломатоз (бакисследование).

ЛЕЧЕНИЕ не проводится.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Средств специфической профилактики в настоящее время не разработано.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Профилактика заключается в строгом соблюдении общих ветеринарно-санитарных мер и изучении эпизоотической ситуации с использованием иммунологических методов, определяя интенсивность инфицированности птиц вирусом лейкоза и частоты диагностирования лейкоза патоморфологическими методами.

При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и проводят следующие мероприятия:

- убой больных и подозрительных по заболеванию лейкозом птиц;

- для инкубации используют яйца от клинически здоровых птиц 2–3-летнего возраста;

- соблюдают строго изолированное содержание цыплят, особенно до 5–месячного возраста;

- повышают резистентность птицы к лейкозу за счет отбора и скрещивания устойчивых пород;

- создают оптимальный технологический режим эксплуатации птиц;

- систематически осуществляют ветеринарно-санитарные мероприятия (дезинфекция, дезинсекция, дератизация);

- проводят выбраковку слабого, отстающего в развитии молодняка, а также взрослых больных и слабых птиц;

- все трупы, пораженные лейкозом, истощенные тушки с генерализованными поражениями внутренних органов и мышц утилизируют путем сжигания;

- сокращают до минимума потребление кормов животного происхождения;

- осуществляют ежедневное вскрытие всех павших и вынужденно убитых птиц и проводят тщательное патологоанатомическое исследование;

- проводят выбраковку птиц, являющихся носителем вируса лейкоза (по результатам серологических исследований);

- проводят биотермическое обеззараживание помета, текущую дезинфекцию.

Птицефабрику признают благополучной при отсутствии новых случаев регистрации лейкоза среди поголовья, удаления вирусоносителей из стада и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ УТЯТ (Hepatitis virosa (infectiosa) anatum) высококонтагиозная, остро протекающая болезнь сопровождающаяся характерным поражением печени и высокой летальностью молодняка 1–30 дневного возраста.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, относится к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus, имеет сферическую форму, диаметр его 20–-40 нм. Зарегистрировано два серотипа возбудителя. Содержится во всех тканях больных птиц, больше всего вируса содержится в печени, селезенке и головном мозгу. Проходит через фильтры Зейтца (пластинки Е, К) и Беркефельда, устойчив к эфиру, трипсину, рН 3,0. При комнатной температуре сохраняет жизнеспособность четыре дня, при температуре 2–4 °С – в течение 700 дней, выдерживает нагревание при температуре 56 °С – в течение 60 минут, но инактивируется за 30 минут при температуре 62 °С и воздействии 2 %-го раствора формалина, сохраняется более 10 недель в неочищенных помещениях и в течение 37 дней во влажном помете под навесом. Вирус устойчив к антибиотикам, сульфаниламидам и нитрофуранам. Вирус лишен нейраминидазы, не обладает гемагглютинирующими и гемадсорбционными свойствами.

У переболевших и экспериментально зараженных утят и уток образуются нейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела, которые передаются потомству трансовариально.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях болеют утята впервые 30 дней. Эпизоотия в группе молодняка продолжается 5–8 дней. Чаще поражаются утята 5–10 дневного возраста. Взрослые утки болеют бессимптомно, но они надолго остаются вирусоносителями и выделяют вирус с различными экскретами.. Описаны случаи заражения гусят.

Экспериментально вирусный гепатит можно воспроизвести только у молодняка утят до 10–12-дневного возраста. Утята легко заражаются при введении вируссодержащего материала через рот, нос, внутримышечно, в брюшную полость и на слизистую оболочку трахеи. Удавалось заразить цесарят, фазанят, перепелят, индюшат.

Лабораторные животные не восприимчивы к вирусу гепатита.

Основным источником инфекции служат больные птицы и вирусоносители. Вирус начинает выделяться во внешнюю среду спустя несколько часов после заражения с фекалиями, носовыми и конъюнктивальными выделениями, контаминируя корм, воду, подстилку, инвентарь, воздух в помещении. Возможна передача вируса через инфицированное яйцо и дикой птицей.

Летальность утят при первом возникновении болезни и остром ее течении в первые 10 дней жизни достигает 100 %, на второй год, когда утята выводятся изяиц полученных от иммунных уток, болезнь регистрируют среди утят 15–30-дневного возраста и старше. Падеж в отдельных партиях составляет 5–10 %.

Степень поражения утят в стаде и потери от болезни зависят от вирулентности штамма вируса, количества восприимчивых птиц, возраста и наличия у них полученного через яйцо пассивного иммунитета.

Для эпизоотологии этой болезни характерно следующее: 1) внезапное появление эпизоотии и быстрый обрыв; 2) заболевание вначале вспышки утят 1–21-дневного возраста, затем 5–10-дневного возраста. Утята старше 4-недельного возраста заболевают вирусным гепатитом редко.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Инкубационный период продолжается 1–5 дней. Болезнь наступает внезапно. Чаще наблюдается молниеносное ее течение. Утята становятся малоподвижными, сонливыми; крылья у них опущены, аппетит плохой. Через 1–2 часа после появления первых симптомов болезни появляется синюшность слизистой оболочки ротовой полости и клюва, затрудненное дыхание, расстройство координации движения и судороги.

Утята падают на бок или спину, делают плавательные движения лапками, затем вытягивают их вдоль туловища, запрокидывают голову на спину (опистотонус) и в таком положении погибают.

Болезнь продолжается 2–3 часа и редко больше. Утята, у которых болезнь протекает с ярко выраженными симптомами, выздоравливают очень редко. У некоторых утят болезнь протекает бессимптомно, они сильно отстают в росте и развитии. Бессимптомное переболевание сопровождается образованием специфических антител в крови. Падеж составляет 90 % и больше, но в эндемических очагах отход, как правило, не превышает 5–10 %.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Основные изменения наблюдаются в печени: она сильно увеличена в объеме, дряблой консистенции, легко рвущаяся под давлением пальцев, розовато-желтого или желто-охряного цвета с множественными кровоизлияниями на поверхности – от точечных до сплошных геморрагий, большей частью без четких границ. Желчный пузырь переполнен желчью.

Почки увеличены, сосуды сильно инъецированы.

Селезенка увеличена, бледная или темно-красная, иногда бугристая.

Сердечная мышца дряблая, цвета вареного мяса, с выпотом экссудата в сердечную сорочку.

Отмечают признаки ринита, конъюнктивита, менингита и цианоз клюва. На слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта – скопление густой слизи.

У павшего утенка конечности вытянуты назад, вдоль туловища, голова запрокинута на спину. Такое положение трупа и пятнистые кровоизлияния в печени считают характерными признаками для этой болезни.

Гистологически – в печени некроз печеночных клеток, пролиферация и периваскулярная инфильтрация вначале гранулоцитами, а позже лимфоцитами и плазматическими клетками желчных протоков. Изменения в мозгу соответствуют признакам серозного энцефалита.

ДИАГНОЗ ставят комплексно, на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (биопроба и выделение вируса, который легче изолировать из печени и мозга утят, павших через 3–7 дней после вспышки болезни).

Патматериал, суспензию из печени и мозга в разведении 1:20–1:50, осветленную центрифугированием и обработанную антибиотиками – пенициллин и стрептомицин по 1–2 тыс. ЕД на 1 мл с экспозицией 60 мин. вводят внутримышечно или интраназально 1–5-дневным здоровым утятам, свободным от специфических антител к вирусу гепатита.

Для выделения вируса можно ставить биопробу на 8–9-дневных эмбрионах кур или 12–13-дневных эмбрионах уток. Патматериал вводят в аллантоисную полость эмбрионов по 0,2 мл на голову. При наличии вируса гепатита в исследуемом материале утята погибают через 1–8 дней, эмбрионы кур – через 2–6 дней, а эмбрионы уток – через 1–4 суток. Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью реакции нейтрализации на 8–9-дневных куриных эмбрионах со специфической антисывороткой (куриной, кроличьей или лошадиной).

Наиболее выраженные визуальные изменения отмечают у 9-дневных куриных эмбрионов, зараженных в аллантоисную полость: резкая гиперемия, множественные кровоизлияния (до гематом) по всему телу, на головке и фалангах пальцев; отек всего зародыша, признаки нефрита, пневмонии, гепатита (увеличение печени, кровоизлияния, некроз, изменение окраски от желтушной до темно-зеленой). При запоздалой гибели отмечают явления хондродистрофии (карликовость), желтухи и водянки мозга, выпот транссудата в сердечную сорочку и увеличение селезенки.

Вспомогательный метод диагностики – обнаружение телец–включений в клетках печени, макрофагальных клетках эндотелия, эпителиальных клетках селезенки, а также выявление антигена у больных утят методом иммунофлюоресценции, которым удается обнаружить вирус в цитоплазме клеток уже через 3 часа после заражения.

При вирусном гепатите принято проводить и ретроспективную диагностику – выявление специфических антител в сыворотке крови методом постановки реакции нейтрализации с эталонным штаммом вируса гепатита.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. При постановке диагноза на вирусный гепатит утят исключают: чуму уток, сальмонеллез, инфекционный серозит, ботулизм и отравления.

Чума уток – острое контагиозное заболевание утят, также вызванное фильтрующимся вирусом, который отличается иммунологически от вируса гепатита утят. При этом заболевании печень не поражается. Патологоанатомические изменения ограничиваются геморрагиями на сердце, пищеводе и серозных оболочках. Клинически болезнь проявляется симптомами: шаткая походка, понос (редко наблюдается при вирусном гепатите).

Сальмонеллез отличается от вирусного гепатита эпизоотологически (более длительным течением болезни, до нескольких дней), клинически (развитием острейшего гнойно-фибринозного воспаления слизистых оболочек глаз) и патологоанатомически (катаральным воспалением кишечника и наличием под капсулой печени мельчайших серовато-желтоватых некротических округлых узелков, кровоизлияний в печени, как самых характерных для вирусного гепатита не находят). Окончательный диагноз ставят с учетом результатов бактериологического исследования.

Ботулизм исключают на основании трех показателей: 1) положительного влияния замены недоброкачественных кормов, загрязненных возбудителем ботулизма, на прекращение падежа уток; 2) гибели уток всех возрастных групп; 3) патологоанатомических изменений в кишечнике и желудке, вызванных быстро развивающейся интоксикацией, которые характеризуются острым катаральным или геморрагическим воспалением тонкого отдела кишечника, гиперемией и отечностью стенок желудка. Бактериологическое исследование содержимого кишечника бесцельно, так как Bac. botulinis обнаруживается в кишечнике здоровых уток.

Инфекционный серозит вызывает Moraxella anatipestifer, болеют утки 3–7-месячного возраста, с признаками: неуверенная, затем шатающаяся походка, потеря равновесия, судороги, кашель. На вскрытии обнаруживают серозное воспаление слизистых оболочек, фибринозные наложения на сердце и печени. Печень и селезенка увеличены в 2–3 раза. В воздухоносных мешках наличие экссудата желтого цвета с большим количеством фибрина.

Отравления исключают на основании характерных признаков: 1) рвотных движений, которые выражаются своеобразным вытягиванием шеи и подергиванием головой; 2) болезненностью по ходу пищевода и зоба; 3) гипотермией; 4) резкой слабостью сердечной деятельности; 5) увеличением мочеотделения (водянистого помета). Указанные симптомы сопровождают все отравления вне зависимости от веществ, вызвавших их.

ЛЕЧЕНИЕ. Медикаментозных средств лечения утят больных гепатитом нет. Применяют иммунные сыворотки от уток–реконвалесцентов и гипериммунных птиц, которые предохраняют утят от заражения вирусным гепатитом. Сыворотка вводится подкожно в дозе 0,5 мл.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Для создания активного иммунитета используют жидкую вирусвакцину УНИИП из штамма «ЗМ» и сухую вирусвакцину против вирусного гепатита утят. Вакцинируют всех утят в возрасте 1 день и старше. Иммунитет наступает через 3 дня после вакцинации и сохраняется в течение всего восприимчивого периода. Применяют также культуральную вакцину против гепатита утят из штамма «ВГНКИ».

После 2–3-кратной вакцинации утки передают утятам иммунитет трансовариально в течение шести месяцев.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКА. При установлении диагноза в хозяйстве (ферме, отделении) вводят ограничения и проводят следующие мероприятия:

- всех больных и подозрительных в заболевании, слабых и истощенных утят уничтожают. Остальных – условно здоровых утят оставляют для доращивания. Взрослых уток после яйцекладки также сдают для убоя на мясо;

- всем условно здоровым утятам в возрасте от 1–60 дней вводят гипериммунную лошадиную сыворотку согласно действующему наставлению по ее применению;

- утят последующих партий вакцинируют вирусвакциной против гепатита утят в соответствии с наставлением по ее применению;

- после сдачи условно здоровых птиц для убоя на мясо помещения тщательно очищают и дезинфицируют.

По условиям ограничений запрещается:

- вывоз инкубационных яиц, уток и утят всех возрастов, а также продажа их населению;

- перемещение птиц, вывоз кормов, оборудования и инвентаря из неблагополучных по вирусному гепатиту утят хозяйств в благополучные;

- использование в течение одного года водоемов, на которых содержались птицы, больные вирусным гепатитом.

По условиям ограничения допускается:

- вывоз клинически здоровых уток и утят для убоя на птицекомбинат и убойные пункты, а также яиц после аэрозольной дезинфекции парами формалина на предприятия пищевой промышленности;

- мясо птиц после полного потрошения тушек при отсутствии патологоанатомических изменений во внутренних органах выпускают без ограничений;

- тара после разового использования подлежит дезинфекции;

- инкубация яиц для выращивания утят на мясо внутри хозяйства (фермы, отделения).

Ограничения с хозяйства снимают после прекращения заболевания, отрицательных результатов вирусологических исследований и объявляют благополучным по вирусному гепатиту после убоя всей птицы и проведения заключительной дезинфекции. Санацию хозяйства проводят только летом. Искусственные водоемы спускают, растения выкашивают.

ВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ УТОК (чума уток, голландская утиная чума) (Duck plaque0 – высококонтагиозная, остро протекающая инфекционная болезнь водоплавающих птиц, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, кровоизлияниями в паренхиматозные органы, истощением и значительным отходом больных птиц.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни – ДНК содержащий, фильтрующий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae. Размер вирионов 90–180 нм, внутри их содержится кольцеобразный либо плотный нуклеоид.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину, хемотрипсину и панкреотической липазе. Инактивируется при 50 °С за 2 часа, при 56–60 °С – за 10 минут.

Во внешней среде вирус малоустойчив и сравнительно быстро инактивируется всеми дезинфицирующими средствами. Антибиотики на вирус не оказывают губительного действия.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. У переболевшей птицы в сыворотке крови появляются вируснейтрализующие антитела. В естественных условиях к вирусу восприимчивы все породы уток, лебеди–щипуны, гуси–гуменники и белолобые казарки, независимо от возраста.

Источник вируса – больные и переболевшие птицы, выделяющие вирус в окружающую среду с экскрементами, истечениями из клюва, носа и глаз. В организм вирус проникает с контаминированными – водой и кормом, через слизистые оболочки носа и пищеварительного тракта или поврежденную кожу. Возможна передача вируса через загрязненный инвентарь, перо, яйцо, помет и обслуживающим персоналом.

Резервуаром возбудителя могут быть кошки, собаки, грызуны, клещи, москиты. На дальние расстояния возбудитель распространяют мигрирующие водоплавающие птицы (утки, гуси, лебеди, казарки и чайки).

Болезнь наблюдают в любое время года, но чаще вспышки ее обусловлены резкими изменениями погоды. Распространению вируса способствуют неудовлетворительные условия содержания и кормления птиц и стрессовые факторы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Инкубационный период продолжается 3–7 дней, реже до 20 дней. Болезнь возникает внезапно. В начале эпизоотии погибают внешне здоровые птицы. Затем появляются симптомы болезни: апатичность, отсутствие аппетита. В дальнейшем у больных утят отмечают повышенную жажду и водянистый понос. Помет имеет цвет ярко окрашенной желчи. У некоторых птиц заметны опухание век, конъюнктивы, риниты. Птицы передвигается с трудом, крылья опущены. Одновременно с этим наблюдают полупаралич ног и крыльев. В результате птица, особенно молодняк, не может ходить. Таких утят называют «ползунки». Больная птица лежит с вытянутыми вдоль туловища конечностями. Цвет клюва сине-голубой или сине-фиолетовый.

Больная птица погибает через 2–7 дней после появления поноса, в среднем болезнь длится 5–12 дней, при сверхостром течении – 18–24 часа.

Летальность составляет 30–60 %, а в некоторых стадах 100 %. Наиболее высокий процент гибели птиц наблюдается в хозяйствах, где имеются неудовлетворительные условия содержания или сопутствующие инфекции. Выздоравливает больная птица редко. Процесс выздоровления протекает медленно. Рецидивы болезни, как правило, не наблюдаются.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов утят отмечают множественные кровоизлияния на серозных оболочках пищевода и кишечника, в зобной железе, на эпикарде и эндокарде, в печени.

Наиболее выражены изменения в печени (она увеличена в объеме, дряблой консистенции, неравномерно окрашенная с множественными кровоизлияниями).

Селезенка уменьшена в размере, темного цвета.

Сердечная мышца дряблая, цвета вареного мяса. Иногда наблюдают отек подкожной клетчатки и обильный выпот экссудата в полость околосердечной сумки.

На слизистой пищевода, тонкого отдела кишечника, прямой кишки, клоаки видны дифтероподобные очаги некроза. При этом вся слизистая оболочка пищевода покрыта фибринозными, дифтероподобными струпьями.

На слизистой оболочке железистого желудка, в месте переходе его в мышечный, наблюдаются обширные геморрагии и некроз в форме «кольцевых линий». В мышечном желудке – кутикулит, язвы и кровоизлияния.

При гистологическом исследовании: очаги некроза в печени, сердечной мышце; внутриядерные включения в гепатоцитах, эпителиальных клетках пищевода и почек.

ДИАГНОЗ ставят комплексно, на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (вирусологического, серологического и гистологического) с обязательной постановкой биопробы.

Для вирусологических исследований берут печень, легкое, почки, сердце. Из патматериала готовят суспензию, обрабатывают антибиотиками и используют для выделения вируса на утиных эмбрионах 12-дневной инкубации, культурах утиных фибробластов или на куриных эмбрионах 9-дневной инкубации. Выделенный вирус идентифицируют в реакции нейтрализации со специфической гипериммунной сывороткой.

Эту же суспензию применяют для постановки биопробы на 15–20-дневных утятах или утках 120–150-дневного возраста, полученных из благополучного хозяйства. Исследуемый материал втирают в слизистую оболочку глаза и клоаки. При наличии в исследуемом материале вируса птица заболевает через 3–7 дней с признаками, характерными для чумы уток.

Для серологических исследований берут сыворотку крови от больных и переболевших птиц с целью обнаружения вируснейтрализующих антител к вирусу чумы уток.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Для того, чтобы правильно поставить диагноз, необходимо дифференцировать болезнь от вирусного гепатита, гриппа, пастереллеза, кормовой интоксикации.

Вирусным гепатитом болеют преимущественно утята до 3-х недельного возраста, болезнь проявляется нервными явлениями из которых преобладает опистотонус, на вскрытии обнаруживают характерные изменения в печени, проводят серологические и вирусологические исследования.

К гриппу восприимчивы многие виды птиц, на вскрытии отмечают увеличение селезенки, выражено поражение респираторных органов и нервные явления.

Пастереллезом болеют не только птицы, но и многие виды млекопитающих животных, течение болезни бывает острым, подострым и хроническим, селезенка часто увеличена, для окончательной постановки диагноза проводят бакисследование с обязательной постановкой биопробы.

Кормовые интоксикации исключают проведением токсикологических исследований корма.

ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшие утки приобретают прочный иммунитет. Птицы–реконвалесценты передают потомству трансовариально материнские (пассивные) антитела. В благополучных птичниках и угрожаемой зоне птиц иммунизируют вирусвакциной против чумы уток в соответствии с действующим наставлением. После вакцинации иммунитет образуется на 2–4 сутки и сохраняется до 3–5 мес. За рубежом для специфической профилактики применяют лиофилизированные культуральные вирусвакцины из аттенуированных штаммов вируса чумы. Вакцина индуцирует защиту по принципу интерференции, что позволяет быстро «оборвать» начавшуюся болезнь.

Предотвращают заболевание при помощи адаптированной живой вакцины, полученной из эмбрионов яйца.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКА. Мероприятия по профилактике болезни направлены на строгое соблюдение норм и требований при комплектовании поголовья уток птицами завозимыми из благополучных по чуме хозяйств, на предотвращение контакта представителей дикой фауны с производственным поголовьем уток, Особенно в сезон перелета восприимчивых к болезни диких водоплавающих птиц.

При установлении диагноза ферму признают неблагополучной и устанавливают карантин, определяют угрожаемую по чуме уток зону.

В угрожаемой зоне проводят иммунизацию уток лиофилизированной вакциной. После клинического исследования все больные и подозрительные по заболеванию, а также слабые птицы подлежат убою бескровным методом, трупы сжигают. Яйца подлежат провариванию в карантинируемой зоне. В случае необходимости убоя птиц, подозреваемых в заражении, полученные от них продукты подвергают провариванию в карантинируемой зоне.

В помещении, где находилась больная птица, проводят механическую очистку и тщательную двукратную дезинфекцию с интервалом 10 дней с использованием 1%–го раствора формальдегида или параформа с добавлением 0,5 %-го раствора гидроокиси натрия или осветленного раствора хлорной извести содержащей 5% активного хлора при экспозиции 3 час. Пух и перо дезинфицируют 1,5 %-м раствором формальдегида на 0,5 %-м растворе гидроокиси натрия (экспозиция 1,5 часа). Дезинфекцию почвы проводят путем равномерного нанесения хлорной извести. Содержащей не менее 25% активного хлора из расчета 2 кг извести на 1 м2 с последующим увлажнением водой из расчета 10 л на 1 м2. После 12 часовой экспозиции весь помет и слой почвы толщиной 15 см снимают и закапывают в траншею на глубину не менее 1,5 метра.

Спецодежду и обувь дезинфицируют в пароформалиновой камере при температуре 60 0С в течение часа.

Заболоченные участки непроточных водоемов после отлова рыбы, обеззараживают негашенной известью или хлорной (по 3–5 ц/га) при температуре не ниже 10 С.

Закрепляют за фермой отдельный транспорт без права выезда за пределы эпизоотического очага. Оборудуют перевалочную площадку для снабжения поголовья кормами, а также санитарный пропускник с пароформалиновой камерой у входа на территорию очага.

Карантин снимают через 2 месяца после ликвидации заболевания и проведения заключительных ветеринарно–санитарных мероприятий.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Бакулов, И.А. Особо опасные болезни животных / И.А. Бакулов, В.М. Котляров, А.С. Данченко [и др.] // Справочник ВНИИ ВВиМ, ГНУ, ИЭВС и ДВ. – изд. 2-е, перераб. и доп.: Покров. Новосибирск, 2002. – 184 с.

  2. Белов, А.Д. |Болезни собак / А.Д. Белов, Е.П. Данилов, И.И. Дикур // Справочник. – М.: Колос, 2002. – 368 с.

  3. Бессарабов, Б.Ф. Практикум по болезням птиц / Б.Ф. Бессарабов, Ф.И. Василевич, И.И. Мельникова [и др.] // Учебники и учеб. пособия для студентов высших учебных заведений. – М.: КолосС, 2005. – 200 с.

  4. Бирман, Б.Я. Болезни птиц / Б.Я. Бирман, В.П. Голубничий. – Мн.: "Ураджай", 1995. – 237 с.

  5. Болезни собак и кошек. Комплексная диагностика и терапия болезней собак и кошек: учебное пособие /Т.К. Донская [и др.]; под ред. С.В. Старченкова. СПб.: Специальная литература, 2006. – 665 с.: ил.

  6. Болезни пушных зверей / Под ред. Данилова Е.П. – М.: Ко­лос, 1984. – 334 с.

  7. Болезни собак / И.М. Беляков, В.А. Лукьяновский, Б.М. Авакаянц и др. – М.: Нива России, – 1996. – 352 с.

  8. Вирусные болезни животных / В.Н. Сюрин, А.Я .Самуйленко, Б.В. Соловьев и др. – М.: ВНИТИБП, 1998. – 928 с.

  9. Выращивание и болезни собак / Н.Ф. Карасев, С.С. Абрамов, А.И. Ятусевич и др. – Мн.: Ураджай, 1999. – 304 с.

  10. Гаскелл, Р.М. Справочник по инфекционным болезням собак и кошек / Р.М. Гаскелл. – М.: Аквариум, 1999. – 816 с.

  11. Гусев, В.Ф. Справочник по болезням сельскохозяйственных птиц / В.Ф. Гусев, Г.А. Кононов. – Л.: Колос, 1996. – 367 с.

  12. Кочиш, И.И. Болезни сельскохозяйственной птицы / И.И. Кочиш, Л.И. Сидоренко, В.И. Щербатов. // Учебн. пособие для вузов. – М.: КолосС. – 2005. – 203 с.

  13. Лимаренко, А.А. Болезни сельскохозяйственных птиц / А.А. Лимаренко, И.С. Дубров, А.А. Таймасуков [и др.] // Справочник. – СПб.: Издательство “Лань”, 2005. – 448 с.

  14. Ниманд, Х.Г. Болезни собак / Х.Г. Ниманд, П.Ф. Сутер. – М.: Аквариум, 1998. – 816 с.

  15. Эпизоотология и инфекционные болезни / Под ред. Конопаткина А.А. 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Колос, 1993. – Ч. 3.

Уважаемые руководители и сотрудники

сельскохозяйственных организаций!

Кафедра болезней мелких животных и птиц была создана 1 января 1997. На кафедре ведется подготовка студентов факультета ветеринарной медицины и зооинженерного факультета по дисциплинам: «Болезни пчел» и «Пчеловодство», «Болезни рыб» и «Рыбоводство», «Болезни мелких животных и птиц»; осуществляется подготовка врачей ветеринарной медицины со специализацией «Болезни птиц».

Ежегодно по линии факультета повышения квалификации и переподготовки кадров проходят повышение квалификации врачи птицефабрик, горветстанций, звероводческих и рыбоводческих хозяйств. При кафедре проводятся курсы «Собаководство с основами кинологии». В 2007 году открыт филиал кафедры на базе кинологического центра пограничных войск Республики Беларусь в г. Сморгонь.

В настоящее время на кафедре работают: заведующий кафедрой, доктор ветеринарных наук, доцент Герасимчик В.А.; доценты – Михайлова-Кузьмина А.В., Гиско В.Н., Забудько В.А., Егоров В.М.; ассистенты, кандидаты ветеринарных наук – Садовникова Е.Ф., Засинец С.В.; ассистенты – Большаков С.А., Николаенко М.Ф., Дунец Е.Н., Ковалевская Е.О.; лаборанты: Сенюк И.К., Савченко Н.М, Парфенова И.В, ординаторы: Пашуто В.М., Пашуто А.В.

Сотрудниками кафедры ведется научно-исследовательская работа на тему: "Разработка новых эффективных методов диагностики и лечебно-профилактических средств при болезнях мелких млекопитающих животных, птиц, рыб и пчел", которая рассчитана на 2006–2010 гг.

Особое внимание на кафедре уделяется научно-исследовательской работе студентов. Преподаватели кафедры постоянно выезжают в командировки с целью оказания помощи ветеринарным специалистам в диагностике, лечении и профилактике болезней мелких животных, птиц, рыб и пчел.

В клинике кафедры ведется прием больных мелких животных, принадлежащих частным владельцам, государственным, коммерческим предприятиям и организациям, где студенты под руководством ординатора и преподавателей отрабатывают навыки по диагностике заболеваний и оказанию лечебной помощи собакам, кошкам, экзотическим животным и птицам.

По всем интересующим Вас вопросам можно обращаться

по тел. 8-0212-37-47-07

Наш адрес: 210026, г. Витебск, ул. Баумана, 21.

Хирургический корпус ВГАВМ

Учебное издание

Герасимчик Владимир Александрович,

Михайлова-Кузьмина Анжелика Владимировна,

Николаенко Мария Федоровна

Учебно-методическое пособие

Болезни, выносимые на самостоятельное изучение по курсу

«Болезни мелких животных и птиц»

Технический редактор Тихонова Р.И.

Ответственный за выпуск Герасимчик В.А.

Корректор Пригожая И.Н.

Компьютерная верстка Михайлова-Кузьмина А.В.

Оригинал сверстан и отпечатан в УО «Витебская ордена

Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины»

Подписано к печати. Формат 60×90 1/16. Бумага писчая

Усл. п.л. 5,75.

Тираж _______ экз. Заказ № _____

210026, г. Витебск, ул. 1-я Доватора, 7/11

Отпечатано на ризографе УО ВГАВМ

Лицензия №02330/0133019 от 30.04.2004 г.

3

90

4

89


5

88

6

87


7

86

8

85

9

84

10

83

11

82

12

81

13

80

14

79

15

78

16

77

17

76

18

75

19

74

20

73

21

72

22

71

23

70

24

69

25

68

26

67

27

66

28

65

29

64

30

63

31

62

32

61

33

60

34

59

35

58

36

57

37

56

38

55

39

54

40

53

41

52

42

51

43

50

44

49

45

48

46

1

Смотреть полностью


Похожие документы:

  1. «Ветеринарная медицина»

    Учебно-методическое пособие
    ... кормлению животных. Пособие предназначено для студентов, учащихся техникумов, обучающихся по зооветеринарным специальностям, слушателей ФПК. Рассмотрено и рекомендовано к печати учебно-методической комиссией зооинженерного ...

Другие похожие документы..