Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Урок'
Музыка использовала в форме опер целый ряд вещей Пушкина. На тексты Пушкина написаны оперы крупнейшими композиторами России: Глинкой, Чайковским, Мусо...полностью>>
'Документ'
Слушали: Зав. кафедрой Хакимова Г.Г.ознакомила членов кафедры с планом работы на 013/14 учебный год....полностью>>
'Учебно-методический комплекс'
Семинарские занятия по истории древнего мира являются одним из главных видов самостоятельной работы студентов по предмету и ставят целью расширение и ...полностью>>
'Вопросы к экзамену'
группы в социальной психологии Структура малой группы Виды малых групп Образование и развитие малой группы Руководство и лидерство в малой группе Прин...полностью>>

Главная > Учебно-методическое пособие

Сохрани ссылку в одной из сетей:
Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

ЭТИОЛОГИЯ. В организме животных и птиц, вит. D образуется из 7-дегидрохолестерина при облучении животного ультрафиолетовыми лучами. D-витаминная недостаточность развивается в результате низкого содержания или полного отсутствия витамина в кормах и слабого облучения животных ультрафиолетовыми лучами. Развитие недостаточности приводит к низкому содержанию в организме кальция и фосфора.

ПАТОГЕНЕЗ. Недостаток витамина D вызывает глубокое нарушение обмена веществ, что приводит к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов и вызывает ацидоз. В результате происходит возбуждение паращитовидных желез, усиление образования лимонной кислоты. Кальций вступает в реакцию с ней и образует нерастворимое соединение, выделяющееся из организма. Нарушается реабсорбция фосфора в почечных канальцах и фосфорно-кальциевый обмен в целом. При этом костные клетки не способны ассимилировать фосфорнокислые соли кальция.

СИМПТОМЫ. У молодняка всех видов зверей дефицит вит. D приводит к рахиту: у норчат в возрасте 2–4-мес., у лисиц и песцов в возрасте старше 5–мес. При этом у щенков вначале утолщаются суставы, на ребрах образуются, так называемые, четки (экзостозы). В дальнейшем искривляются диафизы всех трубчатых костей. Особенно сильно деформируются кости грудных конечностей – пясть и предплечье. В тяжелых случаях звери совершенно не могут стоять на конечностях. Волосы истончаются, становятся ломкими и теряют блеск. Молодняк плохо растет и часто страдает расстройством пищеварения. Наблюдается извращение аппетита.

Среди собак наиболее подвержены рахиту щенки доберманов, догов, борзых и гончих, менее – терьеры. Собаки поедают глину, фекалии, появляется понос или запоры. Молодняк отстает в росте, у него нарушается смена зубов, нередко возникают судороги. Течение болезни хроническое.

У взрослых животных дефицит вит. D вызывает размягчение костей черепа, разрастание их за счет фиброзной ткани, в результате чего изменяется форма челюстей – звери теряют возможность принимать корм и истощаются. У беременных самок отмечают пропустование или рождение нежизнеспособного молодняка.

Больные цыплята слабые, малоподвижные, оперение плохо развито, иногда нарушается пигментация, аппетит отсутствует или извращен. Птицы с трудом передвигаются, опираясь на пяточные суставы, или совсем не могут ходить. Из-за атонии и катарального воспаления органов пищеварения у них наблюдается вздутие зоба и кишечника.

У взрослых птиц отмечается нарушение яйценоскости. Появляются яйца с тонкой, легко бьющейся скорлупой. Выводимость цыплят из таких яиц понижена. Если развитие гиповитаминоза прогрессирует, то птицы начинают нести деформированные яйца и совсем без скорлупы.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Трупы обычно истощены, анемичны. Трубчатые кости размягчены, деформированы. На ребрах – экзостозы. Кости верхней челюсти увеличены в размере, прогибаются при надавливании. Десны разрыхлены, зубы подвижны. Изменения в других органах не характерны.

Птицы, павшие от рахита, плохо развиты. Видимые слизистые оболочки анемичны, перья тусклые, взъерошенные. Наиболее тяжелые изменения возникают у птиц в грудных и седалищных костях. Остеомаляция, как правило, связана с атрофией костной ткани. В процессе заболевания кур образуются хрящи между грудной костью и позвонками. Хрящевая зона часто ограничена от костной гиперемированной капиллярной зоной. Кости становятся порозными, с расширенными гаверсовыми каналами. Нередко килевая часть принимает S-образно изогнутую форму.

ДИАГНОЗ ставится на основании клинических признаков болезни, анализа рациона кормления, возраста животного, результатов биохимических исследований сыворотки крови на содержание Са и Р, а также желток яиц на наличие каротина. Начальные стадии болезни могут быть выявлены рентгеновскими исследованиями.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Авитаминоз D дифференцируют от фиброзной остеодистрофии, возникающей вследствие дефицита витамина D, и протекающей у взрослых пушных зверей со сходными симптомами. У щенков собак – от тазобедренной дисплазии (врожденное заболевание).

У птиц – от пероза, реовирусного теносиновита и синдрома плохого усвоения кормов.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Обеспечивают животных длительными прогулками, вводят в рацион соли Са и Р. Для лечения применяют вит. D в масле или рыбьем жире, раствор эргокальциферола в масле, глюконат кальция, глицерофосфат кальция, мясокостную муку и другие препараты кальция и фосфора.

Вит. D рекомендуется давать в сутки в дозе 100 МЕ/кг м.ж. Лечебная доза для лисиц и песцов составляет 1000–1500 МЕ, для норок и соболей – 500–700 МЕ в сутки. Избыток вит. D нежелателен. Содержащийся в животных кормах витамин обычно удовлетворяет потребность зверей. Дополнительное введение его требуется взрослым зверям в ответственные биологические периоды: во время беременности и лактации, а щенкам – в период интенсивного роста. Кальциферолы устойчивы к колебаниям температуры, но разрушаются под воздействием прямого солнечного света.

Для искусственного облучения птиц используются ртутно-кварцевые стационарные или переносные лампы, ртутно-вольфрамовые лампы.

Гиповитаминоз Е (недостаток токоферола) – болезнь, развивающаяся при систематическом продолжительном недополучении витамина Е, и сопровождающаяся нарушением окислительно-восстановительных процессов в клетках, дистрофическими изменениями в органах и тканях, нарушением метаболизма железа, дистрофическими изменениями в яичниках и семенниках, развитием анемии. Особенно необходимо следить за обеспечением витамином Е щенных породистых собак.

Витамин Е (токоферол) – известен как фактор размножения и как один из незаменимых компонентов животной клетки. Вместе с тем он участвует во многих биохимических процессах – в биосинтезе гема и белков, пролиферации клеток, тканевом дыхании и других важнейших процессах клеточного метаболизма, и является самым распространенным в природе антиоксидантом, предохраняющим другие витамины, гормоны, энзимы и ненасыщенные жирные кислоты от окисления. Вит. Е поддерживает нормальное состояние поперечнополосатой мускулатуры, резистентность эритроцитов к гемолизу, оказывает положительное влияние на функции размножения, улучшает белковый, жировой и минеральный обмены.

Токоферолы содержатся в различных злаках, овощах, молоке, растительном масле. В животных продуктах их относительно мало. Этим объясняется тот факт, что плотоядные пушные звери в определенные периоды года испытывают недостаток в вит. E. Его добывают из зародышей зерен пшеницы или синтезируют.

Токоферолы стойки к воздействию температуры, особенно в отсутствии кислорода. Они легко разрушаются в прогорклом жире и под воздействием ультрафиолетовых лучей.

ЭТИОЛОГИЯ. Токоферолы, как жирорастворимые соединения, всасываются в кишечнике животных только после эмульгирования их желчью. В связи с этим, резорбция вит. Е в пищеварительном тракте незначительна, т.к. организм усваивает около 30% поступившего витамина, откладывая его в печени, остальная часть остается неиспользованной и выходит с калом.

Заболевание может быть экзогенного и эндогенного происхождения. Чаще всего гиповитаминоз Е возникает при недостатке витамина и его соединений в кормах, особенно при дефиците в рационах зеленых кормов. Эндогенный гиповитаминоз Е возникает при недостатке селена и серосодержщих аминокислот, а также при недостатке в организме холина и естественных антиоксидантов (витаминов А и С).

Развитию авитаминоза способствует включение в рацион кормов, содержащих прогорклые жиры и жирные ненасыщенные кислоты. Образующиеся при окислении свободных жирных ненасыщенных кислот перекиси, разрушают вит. Е и другие, растворимые в жирах витамины (А, D, К).

ПАТОГЕНЕЗ. При недостатке витамина Е нарушаются окислительно-восстановительные процессы в клетках, увеличивается проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран, возрастает активность гидролитических ферментов, происходит нарушение всех видов обмена веществ, происходит усиленный распад белково-липидных комплексов в состав которых входят соединения витамина Е и накопление липидных перекисей в тканях. В результате указанных процессов в организме развиваются дистрофические изменения во многих органах и тканях, усиливаются аутолитические процессы, в первую очередь страдают такие органы, как головной мозг, печень, скелетная мускулатура и др. Кроме этого, в организме птиц нарушается метаболизм железа, развивается анемия.

СИМПТОМЫ. При дефиците токоферола нарушаются функции органов размножения. У самок задерживается наступление течки; в результате гибели яйцеклеток они остаются бесплодными, удлиняются сроки беременности, рождаются слабые, нежизнеспособные щенки, снижается лактация, часть приплода плохо присасывается и погибает в первые дни жизни. У самцов прекращается сперматогенез. У молодняка заболевание протекает остро. Внезапные случаи падежа начинаются в июле и продолжаются до сентября-октября. Причем, погибают в основном крупные самцы. Смерть может наступить внезапно, иногда наблюдается угнетение, снижение аппетита, параличи, приступы удушья, экзофтальмия (пучеглазие).

У птиц различают несколько форм течения болезни: энцефаломаляция, беломышечная болезнь и экссудативный диатез. Течение острое, и сопровождается массовой гибелью.

Энцефаломаляцию чаще наблюдают у цыплят 6–10-недельного возраста. У них наблюдают состояние депрессии, нарушение координации движений, слабость, тремор, судорожные спазмы, опистотонус без параличей нервов крыльев и конечностей, судорожные подергивания головой и ее выворачивание или запрокидывание на спину.

Беломышечная болезнь (миодистрофия) более тяжело протекает у гусят и утят и сопровождается поражением большинства мышц тела. Больные птицы малоподвижны, отказываются от корма, у некоторых наблюдают искривление шеи и парез одной или обеих конечностей, в большинстве случаев они погибают от истощения на 3–10-й день болезни.

Экссудативный диатез чаще бывает у молодняка 2–4-недельного возраста. Под кожей птиц в области груди, шеи, головы, живота, у основания бедер и крыльев появляются различного размера и формы отеки, имеющие вид пузырей, наполненных вязкой жидкостью зеленоватого цвета. Со временем кожа на этих местах приобретает синюшный оттенок и некротизируется. Больные птицы малоподвижны, имеют плохой аппетит, стоят, широко расставив ноги. Смертность среди больных птиц может достигать 80% и более.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕИЯ. Недостаточность вит. Е проявляется в виде мышечной дистрофии и жировой инфильтрации печени, дистрофических изменений в сердечной мышце и жировой ткани. У новорожденных щенков в подкожной клетчатке наблюдаются кровоизлияния и наличие коричневого экссудата. Жир имеет окраску от серо-коричневого до желтого цвета. Печень желтого цвета, дряблая.

При гистоисследовании выявляется миопатия межреберных, мышц бедра и сердечной мышцы; жировая дистрофия печени и геморрагии в центральных дольках; кальцификация миокарда и почечных канальцев. В жировой ткани – устойчивый к кислотам пигмент.

ДИАГНОЗ ставится по клиническим признакам, результатам патологоанатомического вскрытия, гистоисследования и анализа рациона. В сомнительных случаях рекомендуется провести определения содержания витамина Е в печени и сыворотке крови. Содержание витамина Е в печени менее 0,7 мг/г, а в сыворотке крови – менее 0,4 мг/мл позволяет ставить диагноз на гиповитаминоз.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Дифференцируют: от алиментарной и токсической дистрофий печени, при которых отмечается жажда, потеря блеска волосяного покрова, бледность и желтушность видимых слизистых оболочек. На вскрытии – печень желто-коричневого цвета. При гистоисследовании в цитоплазме гепатоцитов, наряду с капельками жира, обнаруживают мелкие белковые зерна;

– инфекционного гепатита при котором у лисиц, отмечают конъюнктивит, желтушность слизистых оболочек, кератит, рвоту, диарею, болезненность печени при пальпации, кровоизлияния и изъязвления десен, отеки подкожной клетчатки, атаксию, конвульсии, судороги, параличи. При вскрытии печень резко увеличена, дряблая, темно-красного цвета с наличием фибринозного налета на ее поверхности. При гистоисследовании в гепатоцитах находят тельца Рубарта, представляющие собой гомогенную массу овальной формы, расположенную в центре ядра с зоной просветления вокруг них;

– лептоспироза, при котором у лисиц, песцов, енотов наблюдается рвота, понос, лихорадка перемежающего типа, желтушность видимых слизистых оболочек, некротические очажки и язвы на слизистой ротовой полости в области губ, щек, десен и на языке. При вскрытии - подкожный жир, сальник, брыжейка окрашены в желтый цвет. Печень увеличена, желтого цвета. Желчный пузырь переполнен густой желчью темно-зеленого цвета. Селезенка чаще не изменена. Диагноз подтверждают серологическим и бактериологическим исследованиями;

– алеутской болезни у норок (вирусного плазмоцитоза), при которой отмечается ухудшение аппетита, жажда, дегтеобразный кал, периодические кровотечения из носа и рта, истощение. У больных самок – пропустование, аборты, рождение мертвых щенков, гибель молодняка в первые дни жизни. На вскрытии – почки увеличены, серо-желтого цвета с кровоизлияниями под капсулой, часто имеют бугристую поверхность. Печень светло-желтого цвета, селезенка увеличена в 2–10 раз. Подтверждают диагноз гистоисследованием: плазмоцитоз в паренхиматозных органах, интерстициальный нефрит и очаги некроза в почках. При жизни – обнаружение специфических антител в сыворотке крови реакцией иммуноэлектроосмофореза (РИЭОФ);

– токсоплазмоза, при котором у лисиц и песцов бывают: рвота, конъюнктивит со слизистыми выделениями из глаз, ринит. У норок более резко выражены признаки поражения ЦНС. Во время приступов возбуждения звери стремительно бегают по клетке, хватаются зубами за сетку, издают крик. Отмечают также повышение температуры тела до 41–42ºС, потерю аппетита, кровавые поносы, нарушение координации движения. У самок – аборты, преждевременные роды, рождение мертвых щенков и щенков с различными уродствами. Диагноз подтверждают паразитологическим, гистологическим и серологическим методами исследований;

– кормовой интоксикации, при которой наблюдается снижение аппетита, диарея (кал кашицеобразный черного или серо-зеленого цвета с примесью слизи), подмокание живота и выпадение прямой кишки. При вскрытии – застойная гиперемия внутренних органов, анемия и жировая дистрофия печени. Мочевой пузырь переполнен мочой;

– аспергиллеза (отравление афлатоксином), при котором звери отказываются от корма, кал жидкий, цвет от зеленого до черного. На вскрытии – печень увеличена, светло-желтого цвета, ломкая. Почки серого или желто-коричневого цвета. Диагноз подтверждают при обнаружении Aspergillus flavus и афлатоксина в корме.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Токоферол медленно всасывается и усваивается организмом, поэтому на ликвидацию его дефицита требуется не менее 2–4-х недель. Потребность в вит. Е зависит от количества жирных полиненасыщенных кислот в рационе.

Суточная потребность в вит. Е у норок 3–5 мг, у лисиц и песцов – 6–10 мг d-a-токоферола. При скармливании свежих качественных мясорыбных кормов и умеренном содержании жира в рационе достаточно давать 2 мг/100 ккал обменной энергии (ОЭ). В рационе с жирными и долго хранившимися кормами – 3 мг в летне-осенний и 5 мг в зимне-весенний период, т.е. в расчете на голову доза вит. Е должна составлять: норке, соболю – 15–20 мг, песцу, лисице – 50–100 мг в день. Вит. Е целесообразно применять в сочетании с аскорбиновой кислотой, которая препятствует окислению жиров и сохраняет от разрушения значительную часть токоферолов. С профилактической целью в жирные корма необходимо вводить антиоксиданты (ионол, дилудин, сантохин, фенозан, эхинолан и др.). Об обеспеченности организма вит. Е можно судить по его концентрации во внутренних органах. Количество токоферола у норок (в мг/100 г. свежей ткани) составляет: в печени – 0,2; в скелетной мускулатуре – 0,33; в сердце – 0,44; в жировой ткани – 1,66.

Собакам вводят подкожно и внутримышечно тривит (А,Д3,Е) в дозе 0,5–1,0 мл, кошкам 0,01 мл. Тривит можно применять внутрь собакам по 1 капле в день. Внутримышечно применяют левит по 0,3–0,5 г. Токоферол ацетат назначают собакам внутрь или внутримышечно 5–10 мл в течение 10–12 дней.



Похожие документы:

  1. «Ветеринарная медицина»

    Учебно-методическое пособие
    ... кормлению животных. Пособие предназначено для студентов, учащихся техникумов, обучающихся по зооветеринарным специальностям, слушателей ФПК. Рассмотрено и рекомендовано к печати учебно-методической комиссией зооинженерного ...

Другие похожие документы..