Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Документ'
В соответствии с планом работы воспитательной школы, с целью популяризации футбола, формирования потребностей у подростков регулярно заниматься физиче...полностью>>
'Решение'
В целях реализации части 5 статьи 179.4 Бюджетного кодекса Российской Федерации от 31 июля 1998 года № 145-ФЗ и руководствуясь Уставом городского посе...полностью>>
'Документ'
1.1. Управление по охране окружающей среды - государственная экологическая инспекция Белгородской области (далее – Инспекция) создано путем реорганиза...полностью>>
'Документ'
План проведения мероприятий по обеспечению свободного выбора одного из модулей учебного курса «Основы религиозных культур и светской этики» на 2015/20...полностью>>

Главная > Учебно-методическое пособие

Сохрани ссылку в одной из сетей:
Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (Diabetus mellitus)  эндокринное заболевание, характеризующееся неспособностью организма животного усваивать сахар (глюкозу).

ЭТИОЛОГИЯ. Причиной болезни является заболевание β-островкового аппарата поджелудочной железы (панкреатит), вследствие чего в крови  недостаточное количество или отсутствие инсулина (первичный диабет). Развитию вторичного сахарного диабета способствуют гиперфункция гипофиза (травмы, аденома, воспаление) приводящие к избытку АКТГ (адренокортикотропного гормона); надпочечников (продуцирующих кортикостероиды); щитовидной железы (продуцирующей тироксин); воспаление и дистрофия печени и почек.

Сахарный диабет чаще развивается у собок старше 7 лет, причем у сук в несколько раз чаще чем у кобелей. Наиболее подвержены собаки мелких и карликовых пород.

ПАТОГЕНЕЗ. Снижение выработки инсулина или усиленное образование в организме контринсулярных факторов нарушает синтез гликогена из глюкозы, а под влиянием глюкокортикоидов усиливается образование глюкозы из жиров и глюкогенных аминокислот. Это ведет к накоплению в организме кетоновых тел. Повышается содержание глюкозы в крови и она выделяется с мочой. Все это приводит к обезвоживанию организма, полидипсии. Нарушается промежуточный обмен (гиперкетонемия, ацидоз).

СИМПТОМЫ. Температура тела нормальная, отмечается булимия (повышенный аппетит), полидипсия (чрезмерная жажда). Суточное количество отделяемой мочи значительно увеличивается, полиурия. Постепенно животное худеет, возникает сердечная слабость, часто отмечаются расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта, воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей, кожи (дерматит, экзема) выпадение шерсти, зуд, развивается катаракта. Полученные раны заживают медленно; моча жидкая, светло-желтого цвета, с большим удельным весом. Одновременно в крови увеличивается количество глюкозы в 3–5 раз (до 300-400 мг/%) при норме 60–87 мг/%, а в моче (4–16мг/%) и более. Болезнь может привести к диабетической коме и гибели животного.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Дегидратация организма, перерождение поджелудочной железы, гепатодистрофия, склероз и гиалиновое перерождение почечных канальцев.

ДИАГНОЗ ставится на основании клинических признаков болезни, лабораторных исследований крови и мочи на содержание глюкозы (более 150 мг/% в крови) и наличие ее в моче.

ЛЕЧЕНИЕ. Диета (вареное и сырое мясо, супы из зелени, молоко, яйца, поливитамины). Из рациона исключают хлеб, сахар, овсяную кашу. Воду подщелачивают питьевой содой, но не ограничивают. При истощении животного и угнетении общего состояния организма 2 раза в день назначают портвейн по столовой ложке.

При содержании глюкозы в крови менее 200 мг/% или 11 ммоль/л назначают диету. При содержании глюкозы более 11 ммоль/л назначают подкожно инсулин за 30 минут до кормления по 25-30 ЕД (1–2 мг/кг м.ж.), адебит (0,005) по 0,5–1 таблетке 2 раза в сутки, букарбан (0,5) по 0,5–1 табл. 2–3 раза в сутки, манил(0,005) по 0,5–1 табл. 1 раз в сутки, панкреатин (0,5) по 0,5–1 табл. 2 раза в сутки и др.

Следует учесть, что животное сразу после введения инсулина необходимо накормить, а затем еще раз через 6–8 часов. До и после течки многократно контролируют уровень сахара в моче. С приходом течки дозу инсулина увеличивают вдвое. При диабетической коме, вводят внутривенно 5%-ный раствор глюкозы в количестве 50–100 мл, а затем внутримышечно инсулин. При инсулиновой терапии и отсутствии выраженной жажды, животное может прожить более пяти лет.

НЕСАХАРНОЕ МОЧЕИЗНУРЕНИЕ (Несахарный диабет) (Diabetus insipidus) – хроническое заболевание собак и кошек, характеризующееся нарушением водно-солевого обмена в организме с явлениями эксикоза и полиурии.

ЭТИОЛОГИЯ. Болезнь часто возникает в результате нарушения гипофизарной системы, что приводит к нарушению образования антидиуретического гормона вазопрессина в задней доли гипофиза. Отмечается у животных, перенесших травму черепа, менингит, энцефалит, чуму, лептоспироз, листериоз и другие болезни связанные с поражением головного мозга.

ПАТОГЕНЕЗ. Недостаточная выработка вазопрессина вызывает снижение реабсорбционной функции эпителия почечных канальцев, концентрационной способности почек и повышение диуреза. При этом осмотическое давление внутрисосудистой жидкости падает, вода усиленно выделяется, а соли задерживаются в организме, развивается эксикоз. Расстройство водно–солевого обмена вызывает дегидротацию тканей. Появляется сильная жажда.

СИМПТОМЫ. У животного постоянная жажда, температура ниже нормы, усиленное мочеотделение (моча прозрачная, сахара не содержит, удельный вес ее низкий, относительная плотность 1,002–1,005). Аппетит либо нормальный, либо отсутствует, общее состояние угнетенное, животное постепенно худеет, развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Отмечается сухость слизистых оболочек и кожи. Слюна густая и вязкая. Дефекация усугубляется запорами. Заболевание длится годами и заканчивается гибелью животного из–за обезвоживания и истощения организма.

ДИАГНОЗ ставится на основании клинических признаков и исследовании мочи и крови.

Дифференцируют от сахарного диабета (высокая плотность мочи, наличие глюкозы в ней) и нефросклероза (белок в моче).

ЛЕЧЕНИЕ. Ограничивают прием воды и подкисляют ее уксусной кислотой, уменьшают количество белков животного происхождения, поваренной соли, увеличивают количество растительных кормов, подкожно собакам (за исключением беременных самок) ежедневно назначают питуитрин в дозе 0,1–0,3 мл подкожно или внутри мышечно в течение 2–х недель и более. При отсутствии лечебного эффекта от питуитрина, животному задают внутрь гипотиазид (дихлотиазид) по 0,01–0,025 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней. Эффективно использовать при лечении тегротол (финлепсин) – 5–10 мг/кг м. ж., 3 раза в сутки или адиуректин – 0,02 мг 3 раза в сутки, внутриназально. Прогноз болезни неблагоприятный.

ГИПОВИТАМИНОЗЫ ЖИРОРАСТВОРИМЫХ ВИТАМИНОВ (А, Д, Е)

Гиповитаминоз А (недостаток ретинола) – хронически протекающая болезнь, возникающая вследствие недостаточного поступления в организм витамина А и его провитамина – каротина или плохого их усвоения; характеризуется нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме, повышением клеточной проницаемости и снижением неспецифической устойчивости животных к инфекционным болезням.

Животные не способны к биосинтезу, как каротина, так и витамина А. Основная масса витамина А, вводимого перорально, всасывается в верхних отделах тонкого кишечника.

Вит. А (ретинол) принимает активное участие в обмене веществ, регулирует окислительные процессы, повышает барьерную функцию слизистых оболочек, эпителиальной ткани и их регенерацию; необходим для синтеза лютеостерона (гормона желтого тела яичников) и родопсина (зрительного пурпура), т.е. необходим для физиологических процессов зрения а также для процесса сперматогенеза и нормального эмбрионального развития. Введение в рацион высоких доз вит. А на фоне гиповитаминоза способствует активизации клеточного иммунитета, модифицирует функции макрофагов.

Витамин А содержится в рыбьем жире, яйце, печени животных в виде сложных эфиров, которые более устойчивы, чем, спиртовая форма (ретинол), сливочном масле и др. В растительных кормах (моркови, капусте и др.) содержится провитамин А – каротин, который в организме животных превращается в витамин А.

ЭТИОЛОГИЯ. Отсутствие или недостаточное содержание в кормах вит. А или его провитамина – каротина.

Плотоядные практически не усваивают каротин (провитамин А) растений и нуждаются в поступлении ретинола с кормом животного происхождения. Запасы, вит.A в печени плотоядных, образуются лишь при наличии его в кормах в количествах, превышающих потребность.

Усвоение витамина А и его провитамина нарушается при заболевании органов пищеварения (энтеритах, гепатитах, холециститах), а также при длительном применении препаратов, связывающих желчь и блокирующих усвоение жиров и жирорастворимых витаминов (неомицин, полимиксин, нистатин и др.). Биологическая активность витамина А снижается в присутствии нитратов и нитритов. Разрушают витамин А в кормах прогорклые жиры, альдегиды, перекиси.

Часто гиповитаминоз А развивается после переболевания инфекционными, паразитарными и другими заразными болезнями Усугубляет развитие гиповитаминоза недостаток витаминов Е и С.

ПАТОГЕНЕЗ. При недостатке витамина А нарушается процесс дегенерации клеток эпителия. Эпителий, независимо от присущей ему формы, заменяется многослойным ороговевающим, а в тканях, состоящих в норме из многослойного эпителия, происходит избыточная кератинизация. Ороговению подвергается эпителий выводных протоков желез, а затем в процесс вовлекается железистый эпителий. Секреция желез, выделение слизи слизистыми оболочками уменьшается или прекращается. Слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения теряют свои защитные свойства, становится возможным проникновение в организм патогенных и условно патогенных бактерий и вирусов. В результате кератинизации эпителия половых органов самок изменяются сроки наступления течки, нарушается имплантация плодов и происходит их гибель на разных стадиях развития. У самцов появляется аспермия и теряется половой инстинкт. При недостатке витамина А задерживается рост и развитие молодняка, что связано с неправилиным формированием костей скелета – они становятся толстыми, грубыми, короткими.

Витамин А является составной частью зрительно пигмента родопсина и при его недостатке замедляется восстановление зрительного пигмента, что приводит к нарушению зрения и развивается куриная слепота.

Низкое содержание вит. А в молоке лактирующих самок приводит к повышению чувствительности щенков к инфекционным и инвазионным заболеваниям. К тому же у них могут появляться уродства, мышечный тремор. В органах мочеотделения появляются песок и камни, происходит отложение уратов у птиц.

СИМПТОМЫ. Депо вит.А в организме является печень, поэтому при недостатке его в корме, он постепенно расходуется из печени и в начале заболевания клинических признаков не развивается. В дальнейшем у молодых животных задерживается рост, снижается аппетит, общее состояние угнетенное, развивается сухость видимых слизистых оболочек, роговица глаз мутнеет, зрение постепенно ухудшается до полной его потери, развивается диарея, а иногда и воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. У взрослых зверей наблюдается нарушение функций размножения: возрастает число самок не давших приплода, снижается их плодовитость, рождаются слабые, нежизнеспособные щенки. У щенков первые симптомы гиповитаминоза А выражаются признаками расстройства нервной деятельности: подергиванием и запрокидыванием головы назад, круговыми движениями, шаткостью походки, судорогами и т.д. Часто происходит задержка смены молочных зубов на постоянные, замедляются рост и развитие, наблюдается расстройство пищеварения.

При прогрессирующей потере запасов витамина А у птиц вначале отмечается снижение аппетита, малоподвижность, слабость, отставание в росте. Затем развивается ринит, серозный конъюнктивит, сопровождающийся слезотечением и опуханием век. В дальнейшем у птиц быстро снижается упитанность и яйценоскость, оперение становится тусклым, взъерошенным, пигментация его исчезает, развивается анемия, диарея, фибринозные стоматиты, ларингиты, серозно-фибринозные конъюнктивиты, синуситы, приводящие к скоплению казеозных масс в конъюнктивальном мешке, опуханию синусов (дифференцировать от оспы), век, развитию кератитов и панофтальмитов, заканчивающихся частичной или полной потерей зрения. Походка у птицы скованная (ходульная). Иногда резко наступает атаксия или судорожные явления.

Несушки плохо поедают корм, имеют бледный (анемичный) и сморщенный гребень. Содержание мочекислых солей в крови больных кур повышается, снижается или полностью прекращается яйценоскость. Желток яиц таких кур имеет бледно-желтую окраску, может обнаруживаться в яйцах кровь. Выводимость молодняка из яиц, полученных от больных птиц, снижается на 10–12%.

Птенцы, вылупившиеся из дефектных по содержанию витамина яиц, плохо развиты, слабые, поедают корм плохо, у них наблюдается конъюнктивит. Значительная часть их гибнет в первые 10 дней жизни.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

  • отеки кожи и подкожной клетчатки;

  • катаральная пневмония, катаральный гастроэнтерит;

  • сухость видимых слизистых оболочек;

  • кератит и ксерофтальмия;

  • в почках и мочевом пузыре нередко обнаруживается мочевой песок и камни;

у птиц – отложение уратов в мочеточниках, на серозных покровах и в капсуле суставов;

  • атрофия семенников.

При гистоисследовании пораженной роговицы глаза наблюдается ороговение покровного эпителия, миелиновая дистрофия нервных волокон глазного, тройничного, седалищного нервов и спинного мозга, ороговение эпителия слизистых оболочек пищеварительного тракта, органов дыхания, мочевыведения и эндокринной системы.

У птиц в толще слизистых оболочек находят пустулы до 2 мм в диаметре, возвышающиеся над слизистой оболочкой. Это закупоренные секретом и слущенным эпителием слизистые железы.

ДИАГНОЗ ставится по клиническим признакам, результатам анализа рациона, данным исследований крови больных и печени павших зверей на наличие вит.А. Нормой обеспеченности вит. А считается у норок от 360 до 10 тыс. МЕ, у песцов от 8 до 2 тыс. МЕ в 1 г. печени. У птиц определяют содержание вит.А и каротиноидов в желтке яиц (у кур не менее 15 мкг на 1 г)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Дифференцируют от мочекаменной болезни (уролитиаза), при этом у зверей наблюдается затрудненное мочеотделение, подмокание живота, наличие камней в мочевом пузыре, которые прощупываются через брюшную стенку. В моче – эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки, мочевой песок; реакция ее, как правило, щелочная. У птиц – от оспы, инфекционного ларинготрахеита, инфекционного бронхита кур, респираторного микоплазмоза, аспергиллеза птиц, при которых учитывают заразность болезни, а при лабораторном исследовании выделяют характерных возбудителей болезни.

ЛЕЧЕНИЕ. Оптимальная доза вит. А для растущего молодняка пушных зверей – 250 МЕ, для основного стада (с декабря по июнь) – 500 МЕ/кг м.ж. Больным зверям дают вит. А в виде масляного раствора из расчета 4–5 тыс. МЕ/кг массы животного (Международная Единица – соответствует 0,3 мкг чистого вит. А или 0,6 мкг ß-каротина). Одновременно проводят лечение вторичных заболеваний.

В рацион животных вводят корма, содержащие витамин А (рыбий жир в дозе 15–20 тыс.ЕД. для собак и 1–5 тыс. ЕД для кошек). С целью профилактики болезни, животных облучают ртутно-кварцевой лампой, ежедневно обеспечивают животных прогулками на свежем воздухе.

Для лечения применяют тривитамин подкожно или внутримышечно (в дозе 0,5–1 мл для собак, 0,1–0,3 мл для кошек), тривит (по 1 капле в день с кормом 3–4 недели подряд). Витамин А лучше усваивается при одновременном введении витамина С и Е.

Для профилактики применяют различные витаминно-минеральные добавки, такие как, КАНОВЕЛ в таблетках, пушновит–40, пушновит–60, пушновит–П, суперпушновит–М, суперпушновит–П, ТОНИКАН сахарные кубики для собак и кошек и другие. Птицам, кроме синтетических витаминных добавок, вводят в рацион травяную муку искусственной сушки.

ПРОФИЛАКТИКА сводится к обеспечению животных достаточным количеством ретинола. Не вводят вит. А лишь тогда, когда в рационе пушных зверей применяется морская рыба высокого качества в количестве 30 г на 100 ккал. Во всех других случаях вит. А необходимо включать в рацион. Использование высоких доз экономически невыгодно. Вит. А рекомендуется вводить в кормовую смесь в конце ее приготовления, что уменьшает вероятность разрушения.

Гиповитаминоз Д (недостаток кальциферола, рахит, остеопороз, остеодистрофия) – хроническая болезнь преимущественно молодняка, характеризующаяся нарушением общего и особенно минерального (фосфорно-кальциевого) обмена с системным нарушением костеобразования.

Вит. D2 (эргокальциферол), вит. D3 (холекальциферол) и вит. D4 (дегидрокальциферол) – родственные соединения, обладающие антирахитической активностью. Принимают участие в минеральном обмене, обеспечивая транспорт ионов кальция и фосфора через биологические мембраны.

Источником вит. D3 для пушных зверей служит: рыба, рыбий жир, дрожжи, яичный желток. Для травоядных и птиц – зеленые корма и зерно, высушенные на солнце.



Похожие документы:

  1. «Ветеринарная медицина»

    Учебно-методическое пособие
    ... кормлению животных. Пособие предназначено для студентов, учащихся техникумов, обучающихся по зооветеринарным специальностям, слушателей ФПК. Рассмотрено и рекомендовано к печати учебно-методической комиссией зооинженерного ...

Другие похожие документы..